新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創呼吸機聯合固爾蘇治療后病死的高危因素

黃永霞

（駐馬店市中心醫院，河南 駐馬店 463000）

新生兒呼吸窘迫綜合征是因患兒肺表面活性物質合成分泌不足所致，可導致肺泡進行性萎陷，嚴重時可引發呼吸衰竭，危及患兒生命[1]。無創呼吸機可有效預防患兒肺泡萎縮，改善患兒呼吸功能[2]。固爾蘇是一種肺泡表面活性物質，可用于治療和預防早產兒的呼吸窘迫綜合征[3]。臨床常將無創呼吸機與固爾蘇聯合應用于新生兒呼吸窘迫綜合征患者治療中療效顯著，可改善患兒肺氧合功能[4]。但受諸多因素影響，患兒接受無創呼吸機聯合固爾蘇治療療效不佳，仍存在病死風險[5]。因此，找出新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創呼吸機聯合固爾蘇治療后病死的高危因素，并針對性制定干預措施對降低病死風險尤為關鍵。基于此，本研究旨在探究新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創呼吸機聯合固爾蘇治療后病死的高危因素，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2019年1月至2020年12月駐馬店市中心醫院收治的37例接受無創呼吸機聯合固爾蘇治療后病死的新生兒呼吸窘迫綜合征患兒資料，納入病死組；另收集同期37例接受無創呼吸機聯合固爾蘇治療后存活的新生兒呼吸窘迫綜合征患兒資料，納入存活組。納入標準：①符合《兒科學（第9 版）》[6]中新生兒呼吸窘迫綜合征診斷標準，且經肺部X 線檢查兩肺透過度降低的患兒；②病例資料保存完整患兒。排除標準：①合并先天性發育畸形患兒；②合并先天性代謝性疾病患兒；③合并支氣管肺發育不良患兒。

1.2 方法

1.2.1 治療方法：全部患兒均給予維持體溫、監測生命體征、營養支持等常規治療，且均接受無創呼吸機聯合固爾蘇治療，具體方法：給予無創呼吸機通氣治療，預設通氣壓力為6cmH2O，氣體流量為5L/min，血氧飽和度＞88%，動脈氧分壓＞50mmHg。同時給予患兒氣管滴入固爾蘇治療，240mg/次，每次間隔12h。患兒各項生理指標恢復正常，呼吸平穩后停止治療。

1.2.2 基線資料收集：查閱患兒基線資料，包括患兒胎齡、性別（男、女）、出生體重、分娩方式（自然分娩、剖宮產）、5min 阿氏（Apgar）評分[7]（包含肌張力、呼吸等項目，總分10 分，分值越低表明窒息程度越嚴重）、機械通氣時間（≥72h、＜72h）、鼻黏膜損傷（是、否）、凝血酶原時間（Prothrombin time，PT）。

1.3 統計學方法：運用SPSS24.0 軟件處理數據，計量資料均經Shapiro-Wilk 正態性檢驗，符合正態分布用（±s）表示，采用獨立樣本t檢驗；計數資料用百分比表示，采用χ2檢驗；新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創呼吸機聯合固爾蘇治療后病死的高危因素用Logistic 回歸分析檢驗，P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 基線資料比較：兩組5min Apgar 評分、機械通氣時間、PT 對比，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組胎齡、性別、出生體重、分娩方式、鼻黏膜損傷對比，差異無統計學意義（P＞0.05），詳見表1。

表1 病死組與存活組基線資料比較 [n（%）]

2.2 新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創呼吸機聯合固爾蘇治療后病死影響因素的回歸分析：5min Apgar 評分低，機械通氣時間≥72h，PT 長是導致新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創呼吸機聯合固爾蘇治療后病死的高危因素（OR＞1，P＜0.05）。見表2。

表2 新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創呼吸機聯合固爾蘇治療后病死的影響因素Logistic 回歸分析結果

3 討論

早產兒、基因變異或缺陷等因素均可誘發新生兒呼吸窘迫綜合征，會導致患兒呼吸困難，且病情可呈進行性加重發展，需及時治療[8]。無創呼吸機聯合固爾蘇是治療新生兒呼吸窘迫綜合征患兒常用方案，但受諸多因素影響，部分患兒經治療后仍出現病死狀況[9]。故此，分析新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創呼吸機聯合固爾蘇治療后病死的高危因素十分必要。

本研究初步比較兩組基線資料，經Logistic 回歸分析結果顯示，5min Apgar 評分低，機械通氣時間≥72h，PT 長是導致新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創呼吸機聯合固爾蘇治療后病死的高危因素。逐個分析原因：①5min Apgar 評分低：5min Apgar 評分低的患兒缺氧窒息程度較為嚴重，可進一步減少患兒肺表面活性物質并引起血管痙攣，加重病情，影響無創呼吸機聯合固爾蘇治療效果，增加患兒病死風險[10]；②機械通氣時間≥72h：新生兒呼吸窘迫綜合征患兒機械通氣治療時間一般為3d，長時間治療會增加腹脹、氣壓傷等不安全因素的發生風險，影響肺通氣質量，加重患兒肺損傷；且機械通氣時間長的患兒病情較為嚴重，因而病死風險較高。對此，建議臨床醫務工作者在應用無創呼吸機治療過程中實時檢查患兒通氣質量，盡可能縮短通氣時間，以降低患兒病死風險；③PT 長：PT 是指血漿凝固需要的時間，可反映機體血漿中凝血因子的活性[11]。PT 長的患兒凝血因子異常活化導致血管外纖維蛋白原沉淀在機體肺泡內，可抑制肺表面活性物質的活性，干擾氣體交換，以致無創呼吸機聯合固爾蘇治療療效不佳，增加患兒病死風險[12]。對此，建議臨床醫務工作者密切觀察患兒凝血功能，及時進行抗凝血指標，以提高無創呼吸機聯合固爾蘇治療效果，降低患兒病死風險。

綜上所述，5min Apgar 評分低、機械通氣時間≥72h、PT 長是新生兒呼吸窘迫綜合征患兒無創呼吸機聯合固爾蘇治療后病死的高危因素，臨床可據此提出針對性干預方案以降低患兒病死風險。