王琦
(鄭州大學第五附屬醫院康復醫學科,河南 鄭州 450000)
急性腦梗死是神經內科常見的高致死率、致殘率的疾病之一,相關研究表明超過75%的急性腦梗死患者在預后會出現不同的肢體殘障情況,從而導致日常生活能力下降以及給社會和家庭帶來嚴重的經濟負擔[1-2]。隨著康復醫學的不斷發展,目前通過有效、科學、系統、專業的康復訓練可以對肢體功能有一定的恢復成效,使得患者能夠提高日常生活能力,部分患者能夠回歸社會[3]。
肌張力增高是目前急性腦梗死患者偏癱以及功能障礙的主要因素之一,而目前針對肌張力增高的主要治療方案是通過藥物聯合理療進行干預,比如:巴氯芬、加巴噴丁、替扎尼定等等,康復治療上包括:運動療法、關節松動、作業療法以及其他的物理治療,而神經肌肉電刺激是物理治療方法的一種,該方法主要是通過神經電刺激來誘發肌肉的電活動,彌補在被動運動過程中的不足[4]。相關研究表明,神經肌肉點刺激對偏癱肢體功能的恢復具有重要意義[5]。本文主要分析運動干預聯合神經肌肉電刺激對治療腦梗死偏癱患者肌張力增高的臨床應用效果。
選取鄭州大學第五附屬醫院2018 年3 月至2021 年3 月收治的90 例腦梗死偏癱患者作為本次研究的觀察對象,采用隨機數字表法將其隨機分為觀察組和對照組,各45 例。對照組男25 例,女20 例,年齡40~75 歲,平均(57.49±5.37)歲,病程1~5 個月,平均(2.94±0.54)月,腦梗死部位:左25 例,右20 例;觀察組男24 例,女21例,年齡41~74 歲,平均(57.52±5.42)歲,病程1~6 個月,平均(2.89±0.61)月,腦梗死部位:左側24 例,右側21 例;兩組患者在臨床資料對比上無差異性,P>0.05。納入標準:①臨床符合急性腦梗死的臨床診斷標準,具體參考《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[6];②經過臨床影像學檢查支持;③本次發病為首次發病,臨床表現為單側偏癱;④選取患者年齡45~75 歲;⑤經過臨床Brunnstrom 分期處于Ⅱ~Ⅴ期;⑥患者臨床生命體征平穩。排除標準:①合并全身多器官功能衰竭或全身感染;②合并其他骨關節疾病引起的肌張力增高或其他疾病引起的肌張力增高;③近3 m 服用肌松藥或其他改善緩解肌張力增高藥物;④合并血液系統疾病或其他惡性腫瘤;⑤神志異常或神志不清臨床康復無法配合。
兩組患者均給予常規的神經內科藥物治療,主要包括控制原發病,營養神經,改善循環,改善腦代謝,根據患者不同情況給予抗凝、抗血小板聚集等。
兩組患者均給予常規的康復訓練,主要內容如下:良肢位的擺放,通過主被動運動來提高關節的活動度、加強站、坐平衡訓練來提高平衡能力、輔助機器運動來矯正運動姿勢和體位轉移、作業療法,運動療法主要是根據患者的不同情況,著重對患者的肩關節及其附屬肌肉、腕關節及其附屬肌肉、手指關節以及下肢的踝關節、膝關節、髖關節及其附屬肌肉等進行訓練,從而改善肢體的靈活和協調能力。觀察組患者在對照組基礎上,給予神經肌肉電刺激,采用北京金豪生產的神經肌肉電刺激治療儀進行治療,選擇頻率為60 Hz,根據患者不同情況,選擇治療強度為20~100 mv,同時根據患者偏癱肢體Brunnstrom 分期不同進行部位的選擇,Ⅱ~Ⅲ期患者將電極板主要放置于上肢肱三頭肌、前臂腕背伸肌、下肢股二頭肌等部位,以抑制聯合反應,控制共同運動;Ⅳ~Ⅴ期患者,將電極板主要放置于股二頭肌、脛骨前肌、腓骨長肌、踝背伸肌的起始部位,以刺激較弱肌肉的肌力;放置于肌四頭肌、腓腸肌的肌腹上,以控制痙攣,促進分離運動的出現。上述治療時間每天1 次,每次15 min,治療周期為1 個月。
1.3.1 改良Ashworth 評分
采用改良Ashworth 評分量表進行評價,其中5 級評分指標分別按照0-5 分進行評價,得分越高表示肌張力越高。
1.3.2 Fugl-Meyer 運動功能評
Fugl-Meyer 運動功能評分總分為100 分,其中上肢 66 分,下肢34 分,得分越高表明運動功能越好。
1.3.3 肌電信號
測肱二頭肌、腓腸肌肌電信號(sEMG)情況。
1.3.4 并發癥
觀察兩組患者并發癥發生情況。
本次研究所得數據,使用Excel 軟件收集后使用統計學軟件SPSS20.0 版本進行統計,其中計數資料采用例(%),計量資料平均數±標準差(±SD)進行表示,兩兩之間的對比采用χ2檢驗和t檢驗,差異有統計意義用P<0.05 表示。
治療前,兩組上下肢的改良Ashworth 評分對比無差異性,治療后,觀察組在上下肢的改良Ashworth 評分顯著低于對照組(P<0.05),詳見表1。
表1 兩組患者在治療前后上下肢的改良Ashworth 評分比較(±SD,n=45)
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治療前,兩組上下肢的Fugl-Meyer 運動功能評分對比無差異性,治療后,觀察組在上下肢的Fugl-Meyer 運動功能評分顯著高于對照組(P<0.05),詳見表2。
表2 兩組患者在治療前后上下肢的Fugl-Meyer 運動功能評分比較(±SD,n=45)
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治療前,兩組在肱二頭肌、腓腸肌的sEMG對比差異無統計學意義,治療后,觀察組在肱二頭肌、腓腸肌的sEMG 指標顯著低于對照組(P<0.05),詳見表3。
表3 觀察兩組患者在治療前后關鍵肌的肌電信號情況(±SD,n=45)
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經過臨床6 個月的隨訪觀察,兩組未發現有并發癥發生情況,對比差異無統計學意義(P>0.05)。
腦卒中引起的肢體功能障礙是目前臨床研究的重點,這主要是肌張力是維持整個人體運動的基礎,同時肌張力是受人體中樞神經系統以及周圍神經系統的控制。急性腦梗死患者由于中樞神經系統損傷之后,神經傳導收到一定的損傷之后引起的肌張力異常增高,從而導致痙攣性偏癱的表現,臨床上常見的廢用手、肩手綜合征等[7]。因此臨床研究中除外藥物干預的治療方案是緩解肌張力增高的關鍵。神經肌肉電刺激主要是采用電刺激來激活偏癱側的肌群,提高肌群的自主活動能力[8]。有相關的研究報道也指出[9],神經肌肉電刺激對改善腦卒中后偏癱側肢體功能的恢復具有重要意義,主要作用機制是通過提高肌群的肌電傳導,增加感覺輸入,提高感覺運動皮質區的代謝,從而促進運動中樞的恢復。
本次研究發現觀察組在采用運動干預聯合神經肌肉電刺激治療過程中,治療后,觀察組在上下肢的改良Ashworth 評分顯著低于對照組;觀察組在上下肢的Fugl-Meyer 運動功能評分顯著高于對照組;觀察組在肱二頭肌、腓腸肌的sEMG 指標顯著低于對照組。經過臨床6 m 的隨訪觀察,兩組未發現差異,說明聯合干預能夠顯著的改善患者的肌張力水平,同時在對提高患者的運動功能降低關鍵肌的肌電信號具有重要意義。相關基礎實驗研究也表明了,神經肌肉電刺激能夠促進腦梗死大鼠腦部神經干細胞的生長,同時對提高大鼠的運動功能具有重要作用,同時在突觸部位,能夠促進蛋白95 以及海馬中的微管蛋白的表達,提高神經突觸的可塑性[9]。因此神經肌肉電刺激,通過對不同肌腱傳導的位點來刺激突觸部位的神經元,從而達到微管蛋白表達的增加,對提高患者的肌力和運動功能具有重要作用。
綜上,運動干預聯合神經肌肉電刺激對治療腦梗死偏癱患者肌張力增高的臨床應用效果顯著,值得推廣。