氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的臨床效果分析

陳晨

（南昌大學瑪麗女王學院，江西 南昌 330000）

0 引言

急性腦梗死在臨床十分常見，發(fā)病機制為腦供血動脈出現(xiàn)粥樣硬化、血栓形成引發(fā)[1-2]。急性腦梗死發(fā)病較為突然，可在發(fā)病短時間內(nèi)達到高峰，患者發(fā)病后會出現(xiàn)頭痛、耳鳴、眩暈、半身不遂等臨床癥狀。對急性腦梗死患者若不及時采取相關(guān)治療，會導致勁動脈粥樣硬化加速，嚴重危及患者生命安全[3-4]。為穩(wěn)定粥樣斑塊穩(wěn)定，本研究將氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣用于我院收治的急性腦梗死患者治療中，取得較好成效，報道見下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

資料收集時間在2015年7月至2017年10月，對象為我院收治的急性腦梗死患者，共120例，以雙盲法將其分為甲乙兩組，各60例。觀察組男37例，女23例；年齡57-82歲，平均（67.91±5.28）歲；病程1.5-10天，平均（11.03±0.61）天。疾病類型：腔隙性梗死27例，非腔隙性梗死33例。參照組男36例，女24例；年齡58-83歲，平均（67.94±5.31）歲；病程1.5-9天，平均（10.97±0.59）天。疾病類型：腔隙性梗死28例，非腔隙性梗死32例。兩組資料經(jīng)比較后，發(fā)現(xiàn)差異不明顯（P＞0.05），可進行比較。

1.2 納入、排除標準

①納入：均符合全國腦血管病學術(shù)會議中制定的急性腦梗死診斷標準；自愿簽署研究知情同意書；本研究經(jīng)我院倫理委員會批準。②排除：對研究使用藥物過敏者；合并心源性腦栓塞者；精神疾病者；心肝腎等功能不全者。

1.3 方法

表2 比較兩組治療前后血脂水平差異（±s）

表2 比較兩組治療前后血脂水平差異（±s）

注：#表示與治療前相比，P＜0.05，*表示與參照組相比，P＜0.05。

分組 階段 TC TG HDL LDL觀察組（60） 治療前 6.49±1.30 2.38±0.65 1.28±0.54 4.03±0.94治療后 4.15±0.86#* 1.62±0.28#* 1.38±0.14#* 2.81±0.37#*參照組（60） 治療前 6.48±1.31 2.37±0.66 1.29±0.55 4.04±0.95治療后 6.13±1.28# 2.11±0.51# 1.31±0.38# 3.49±0.81#

兩組均給予降壓、降糖、糾正水電解質(zhì)、抗血小板聚集、脫水等常規(guī)治療。參照組給予氫氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H200000542）口服治療，75 mg/次，1天/次，持續(xù)治療3個月。觀察組在參照組基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀鈣口服治療，氫氯吡格雷用法用量與參照組一致，給予阿托伐他汀鈣（浙江新東港藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20133127）口服治療，劑量20 mg/次，1天/次，持續(xù)治療3個月。

1.4 觀察指標

觀察兩組治療后斑塊面積、厚度變化。對患者進行頸動脈B超檢查，測量其斑塊面積與厚度。觀察兩組治療前后血脂水平變化，收集患者靜脈血5 mL，對患者血脂指標進行檢測，包括甘油三酯（TG）、血清總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）四項指標。

1.5 統(tǒng)計學分析

研究分析軟件為SPSS 16.0，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后斑塊面積、厚度變化

如表1所示，兩組治療前斑塊面積、厚度相比差異不大（P＞0.05），觀察組治療后斑塊面積、厚度分別為（1.24±0.37）mm2、（0.79±0.58）mm，與參照組相比，明顯更小（P＜0.05）。

表1 比較兩組治療前后斑塊面積、厚度差異（±s）

表1 比較兩組治療前后斑塊面積、厚度差異（±s）

分組 斑塊面積（mm2） 斑塊厚度（mm）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（60） 1.44±0.64 1.24±0.37 1.31±0.41 0.79±0.58參照組（60） 1.45±0.66 1.43±0.51 1.29±0.42 1.18±0.23 t 0.077 2.132 0.241 4.419 P 0.939 0.036 0.810 0.000

2.2 比較兩組治療前后血脂水平差異

通過表2得出，兩組治療前TC、TG、HDL、LDL血脂水平相比，差異不明顯（P＞0.05），觀察組治療后TC、TG、LDL水平與參照組相比，明顯更低，觀察組HDL水平與參照組相比，明顯更高（P＜0.05）。

3 討論

動脈粥樣硬化、腦供血灌流不足等是導致急性腦梗死的重要危險因素[5-6]。需及時對急性腦梗死患者采取相關(guān)措施治療，控制動脈粥樣硬化速度，保障患者生命安全。調(diào)脂、抗凝、抗血小板聚集為臨床治療急性腦梗死患者的常規(guī)治療方法，可消除潛在隱患，減少腦部梗死形成，預防腦梗再發(fā)[7-8]。

氫氯吡格雷為ADP受體阻滯劑，其能與血小板表面ADP受體進行結(jié)合，阻斷纖維蛋白與ADP介導的GPⅡb/Ⅱa進行結(jié)合，進而起到抗血小板的作用，減少頸動脈粥樣硬化形成。阿托伐他汀鈣作用機制為作用于肝膽，合成膽固醇限速酶，可對肝臟內(nèi)膽固醇合成過程進行抑制，降低其水平，長時間誘導LDL受體生成，增加血清中LDL攝取。除此之外，阿托伐他汀鈣還有抗氧化、抗炎效果，可對機體膽固醇水平進行調(diào)節(jié)，進而起到抑制粥樣硬化形成的作用，有效防止急性腦梗死。本次研究中，觀察組患者治療后粥樣斑塊厚度、面積明顯縮小，TC、TG、HDL、LDL水平明顯降低，HDL水平顯著升高。提示氫氯吡格雷與阿托伐他汀鈣聯(lián)合用于急性腦梗死患者治療中效果理想，可減少頸動脈粥樣硬化形成，改善患者血脂水平。

綜上所述，氫氯吡格雷與阿托伐他汀鈣聯(lián)合治療急性腦梗死效果顯著，可有效抑制血小板聚集，使斑塊更加穩(wěn)定，減少頸動脈粥樣硬化形成，改善血脂水平，積極防治急性腦梗死，保障患者生命安全，值得臨床應(yīng)用。