不同蛋黃油組分促進小鼠消化性胃潰瘍愈合作用

田 笑，仝其根

（1.北京農學院食品科學與工程學院，北京 102206；2.蛋品安全生產與加工北京市工程研究中心，北京 100094）

近年來促進消化性胃潰瘍愈合作用的研究主要集中在使用中藥及食物提取物或使用微生物發酵蛋白產物等，如張明昊等[1]研究發現大蒜素對乙醇致小鼠急性胃潰瘍具有保護作用，其機制可能與抑制Wnt/β-catenin信號通路有關；趙澄等[2]使用龜甲膠治療食用醋酸導致的潰瘍模型小鼠，結果發現龜甲膠可通過降低胃液酸度，減少白細胞介素-1β、白細胞介素-8和胃泌素的分泌，降低潰瘍指數，從而發揮對胃潰瘍的治療作用；趙欣等[3]使用牦牛酸奶分離純化的特殊菌株發酵的豆漿品質優于標準嗜熱鏈球菌發酵豆漿，且其對胃潰瘍有很好的預防效果；還有學者使用白芨多糖[4]、山茶油[5]與姜油[6]等進行對消化性胃潰瘍進行治療。

蛋黃油是部分禽類動物的卵黃中脂溶性提取物的總稱，其中的脂質是最具營養價值的一部分，脂質成分磷脂類占比32.8%（其中含有卵磷脂73.0%、腦磷脂15.0%以及其他磷脂12.0%）、脂肪酸類占比62.3%和固醇類占比（4.9%）[7]。使其既有豐富的食用價值，還有良好的抗氧化、降血脂活性[8-10]，可應用于化妝品與保健品等[11-12]。

在臨床上的蛋黃油主要用于促進術后燙傷創口愈合[13]，嬰幼兒濕疹[14]，慢性皮膚潰瘍[15]等。華苗爽等[16]研究表明醇提蛋黃油具有良好的促進小鼠消化性胃潰瘍愈合的作用，但由于給藥量太大，將其有效給藥量轉換為人體需要時，會使人體攝入脂質過剩，導致其他健康問題，且蛋黃油作用機制仍不明確。因此，本實驗采用不同萃取劑將蛋黃油進行提取與組分分離，研究不同組分的性質與脂肪酸組成，并將其用于動物實驗進行有效組分篩選，為蛋黃油作用機制探究和促進蛋黃油臨床治療人體的消化性胃潰瘍開辟新思路。

1 材料與方法

1.1 動物、材料與試劑

SPF級6 周齡CD-1?（ICR）小鼠（雌雄各半、體質量（30±3）g）由北京維通利華實驗動物技術有限公司提供，生產許可證號：SCXK（京）2021-0006，使用許可證號：SYXK（京）2021-0001。

蛋黃粉 亳州海川蛋制品有限公司；玉米胚芽油（以下簡稱玉米油） 益海嘉里金龍魚糧油食品股份有限公司；食用淀粉、西咪替丁膠囊（0.2 g/粒） 成都錦華藥業有限責任公司；小鼠飼養墊料、飼料 北京維通利華實驗動物技術有限公司。

甲醛（分析純） 天津致遠化學試劑有限公司；冰乙酸（分析純） 天津光復科技有限發展公司；無菌雙蒸水 北京雷根生物技術有限公司；羧甲基纖維素鈉（carboxymethylcellulose sodium，CMC-Na） 上海阿拉丁生化科技股份有限公司；小鼠內皮素（endothelin 1，ET-1）、小鼠谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、小鼠超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）酶聯免疫吸附試驗試劑盒 上海博湖生物科技有限公司；一氧化氮（nitric oxide，NO）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）試劑盒 南京建成生物工程研究所；Bradford蛋白濃度測定試劑盒 福州飛凈生物科技有限公司。

1.2 儀器與設備

RE-52AA旋轉蒸發器 上海亞榮生物儀器廠；真空恒溫烘箱 上海博迅實業有限公司；循環水真空泵上海恒科億豐有限公司；ME204E分析電子天平 南京貝登醫療股份有限公司；SH-3C恒溫磁力攪拌器 天津泰斯特儀器有限公司；YC-200超低溫冰箱（-86 ℃）青島澳柯瑪集團；TH-Mini手持均質儀 北京蘭杰柯科技有限公司。

1.3 方法

1.3.1 3 種蛋黃油及磷脂的制備

取一定量蛋黃粉以料液比1∶5（m/V）加入無水乙醇，55 ℃磁力攪拌1.5 h后進行抽濾，收集濾渣備用，所得濾液在60 ℃減壓旋蒸至無溶劑，50 ℃真空干燥后得醇提蛋黃油。取上述無水乙醇提取后所得濾渣60 ℃真空干燥后再以料液比1∶5（m/V）加入石油醚，常溫磁力攪拌1 h后低溫抽濾。濾液60 ℃旋蒸得到石油醚提取的蛋黃油，真空干燥后-18 ℃貯藏備用。取醇提蛋黃油以料液比1∶10（m/V）加入丙酮，攪拌10 min至磷脂析出，抽濾后得到磷脂，真空干燥后-18 ℃貯藏備用，所得濾液65 ℃旋蒸至無溶劑，40 ℃真空干燥后得到去磷脂醇提蛋黃油備用。

取去磷脂醇提蛋黃油以料液比1∶10（m/V）加入乙醇-乙腈溶液（體積比1∶1），混勻后倒入分液漏斗靜置分層，分別收集上層油與下層油，65 ℃旋蒸至無溶劑，然后真空干燥后-18 ℃貯藏備用。將上層油、下層油和石油醚油分別命名為蛋黃油1、蛋黃油2及蛋黃油3。

由蛋黃油提取蛋黃油1、蛋黃油2及蛋黃油3和磷脂4 個脂質成分。其中磷脂組分大多由卵磷脂構成，為固體；上層油下層油和石油醚油為液態油，性質和脂肪酸組成未知。依據GB/T 5532—2008《動植物油脂 碘值的測定》和GB/T 5534—2008《動植物油脂 皂化值的測定》測定3 種液態脂質的碘值、皂化值，參考GB 5009.168—2016《食品安全國家標準 食品中脂肪酸的測定》第一法，采用氣相色譜法測定3 種液態脂質脂肪酸組成。

1.3.2 動物造模、分組以及給藥設計

小鼠飼養環境溫度（22±2）℃、相對濕度（55±5）%，晝夜12 h交替。90 只小鼠（造模實驗致死率10%，因此增加造模小鼠的數量以備用，后同）自由飲水進食，適應性飼養7 d后隨機選取9 只作為空白對照組，其他81 只小鼠參考文獻[16]進行造模。造模共進行5 d，前3 d每只小鼠灌胃0.2 mL/d 7.5%（質量分數，后同）乙酸溶液，后2 d每只小鼠灌胃0.2 mL/d 6%乙酸溶液，建立消化性胃潰瘍模型。每次灌胃前斷食12～15 h，灌胃后0.5 h給食。造模期間空白對照組小鼠灌胃等體積蒸餾水。造模后的消化性胃潰瘍小鼠隨機分為8 組，每組9 只：模型組造模結束次日處死；模型對照組灌胃0.4 mL/d蒸餾水觀察小鼠自行愈合情況；陽性藥物組灌胃0.4 mL/d 0.75%（質量分數）西咪替丁濁液（用0.2%（質量分數）CMC-Na溶液溶解）；蛋黃油1、蛋黃油2及蛋黃油3組分別灌胃0.4 mL/d蛋黃油1、蛋黃油2及蛋黃油3濁液（分別在3 種蛋黃油中加入1/3體積蒸餾水，充分混合乳化制成濁液），即攝入0.3 g/d蛋黃油；磷脂組灌胃0.4 mL/d磷脂-玉米油濁液（將1.3.1節磷脂與玉米油等體積混合均勻后加入與混合物等體積的蒸餾水，充分混合乳化制成濁液），即攝入0.1 g/d磷脂；玉米油組灌胃0.4 mL/d玉米油濁液（在玉米油中加入1/3體積蒸餾水，充分混合乳化制成濁液），即攝入0.3 g/d玉米油。空白對照組小鼠灌胃0.4 mL/d蒸餾水。各組干預5 d后于次日脫頸處死（處死前斷食不斷水12 h），取胃體觀察胃竇潰瘍情況并進行組織病理學及胃組織生化指標分析。

1.3.3 胃竇觀察及胃潰瘍評分

取各組小鼠胃體，用生理鹽水沖洗后沿胃大彎剪開胃壁，沖洗胃中殘余食物，觀察胃竇潰瘍情況并拍照，并根據胃潰瘍評分標準[17]（表1）進行潰瘍評分，結果取平均值。

表1 胃潰瘍評分標準[17]Table 1 Scoring criteria for gastric ulcer[17]

1.3.4 組織病理學分析

每組隨機剪取潰瘍部分胃組織（（1.0±0.5）cm×（1.0±0.5）cm）于10%（體積分數）中性甲醛溶液固定24 h以上后進行石蠟切片，蘇木精-伊紅染色后在顯微鏡下觀察胃組織中細胞結構及炎性細胞的病變情況。

1.3.5 胃組織生化指標測定

各組小鼠胃組織稱質量后剪碎并加入生理鹽水，冰浴下均質制成質量分數10%組織勻漿，4 ℃、3 000 r/min離心10 min后收集上清液，置于-86 ℃冰箱中備用。分別參考SOD、MDA、NO、ET-1、GSH-Px試劑盒說明書測定相應指標。

1.3.6 劑量驗證實驗

取1.3.1節制備的蛋黃油1和磷脂進行小鼠消化性胃潰瘍劑量驗證實驗。取60 只小鼠參考1.3.2節方法進行造模和干預，造模結束后將小鼠分為6 組（每組9 只）：模型組、模型對照組和高劑量（0.3 g/d）、低劑量（0.15 g/d）蛋黃油1組以及高劑量（0.1 g/d）、低劑量（0.05 g/d）磷脂組，模型組造模次日處死，其余組干預5 d后于次日處死。參考1.3.5節方法進行胃組織生化指標測定。

1.4 數據處理與分析

實驗結果以平均值±標準差表示，采用SPSS軟件進行數據處理與單因素方差分析，采用Duncan multiplerange test法檢驗進行顯著性分析，P＜0.05為差異顯著。采用Origin軟件作圖。

2 結果與分析

2.1 不同蛋黃油組分干預后小鼠胃竇潰瘍情況

胃竇觀察可以直觀反映潰瘍情況及胃黏膜受損程度，胃竇潰瘍評分可以對比潰瘍損傷的差異性。正常小鼠胃竇剪開后在日光燈下呈淡粉色（圖1A）；模型組胃體在燈光下為深紅色，出現異常褶皺，伴有胃黏膜潰爛、出血，潰瘍清晰可見（圖1B）；模型對照組相較模型組，潰瘍有一定好轉，但仍伴有非正常褶皺與對稱潰瘍血痕（圖1C）；蛋黃油1組褶皺均勻、顏色稍紅，相較于模型對照組有明顯愈合作用（圖1D）；蛋黃油2組仍有明顯對稱性出血潰爛，伴有點狀潰瘍，非潰瘍面顏色趨正常（圖1E）；蛋黃油3組顏色偏深，有少量點狀潰瘍以及褶皺，促進愈合效果與蛋黃油1組接近（圖1F）；陽性藥物組胃體組織完整、顏色正常，無潰瘍以及血斑（圖1G）；磷脂組顏色較正常、無褶皺，有少量點狀潰瘍，愈合作用相較其他脂質組（蛋黃油1、蛋黃油2、蛋黃油3與磷脂組，下同）較好（圖1H）；玉米油組有大量血痕以及點狀潰瘍，顏色較深，促進愈合效果較差（圖1I）。

圖1 各組小鼠胃體解剖觀察圖Fig. 1 Photographs of gastric tissue of mice in each group

各組小鼠胃體潰瘍評分如表2所示，對比模型對照組，陽性藥物、蛋黃油1、蛋黃油3及磷脂組的潰瘍評分均顯著下降（P＜0.05），且在脂質組中磷脂組的評分下降的趨勢最大，其效果接近陽性藥物。與模型對照組相比，玉米油組潰瘍評分變化不顯著（P＞0.05），由此可知磷脂-玉米油濁液中具有促進潰瘍愈合效果的成分為磷脂。

表2 各組小鼠潰瘍評分Table 2 Ulcer scores of mice in each group

以上結果表明：1）給藥組（脂質組、陽性藥物組和玉米油組，下同）均有一定促進消化性胃潰瘍愈合作用，磷脂、蛋黃油3與蛋黃油1效果顯著，潰瘍評分較低，高潰瘍評分占比較少；2）脂質組中磷脂對損傷的治愈效果強于其他蛋黃油組分，其次是蛋黃油1與蛋黃油3，蛋黃油2效果較差；3）使用磷脂-玉米油濁液灌胃的潰瘍愈合效果明顯強于單一使用玉米油，說明磷脂是促進潰瘍愈合的有效成分。

2.2 組織病理學分析結果

白細胞滲出——炎性浸潤是炎癥反應最重要的指征，游走出血管壁進入組織間隙的白細胞即為炎細胞，炎細胞聚集即為炎性浸潤。而通過對樣品的病理學分析（將樣品經過石蠟包埋染色等操作后在顯微鏡下觀察）可以觀察到炎細胞浸潤[18]聚集現象，胃潰瘍小鼠胃組織還可能出現明顯的出血性損傷、水腫、上皮細胞丟失與腺體脫落等現象[2]，上述現象也可以通過小鼠病理學分析進行觀察。

圖2A為正常胃組織，細胞排列均勻，肌肉層結構清晰，組織完整，無炎性細胞浸潤。模型組胃竇黏膜腺體受損嚴重，出現成片脫落現象，且炎性細胞大量聚集（圖2B）。給藥組均有一定促進潰瘍愈合作用。其中蛋黃油2、蛋黃油3與玉米油組效果較差，均有炎癥浸潤、腺體脫落等異常組織結構（圖2E、F、I）。而蛋黃油1、磷脂和陽性藥物組對于腺體完整性的保持效果明顯強于其他組別，炎性浸潤現象較少（圖2D、G、H）。與玉米油組相比，磷脂具有促進潰瘍愈合效果。

圖2 各組小鼠胃組織病理形態（×100）Fig. 2 Pathological morphology of stomach tissues in mice from each group (× 100)

以上結果表明：1）蛋黃油1、磷脂促進消化性潰瘍愈合能力較好，進一步印證胃竇潰瘍觀察結果；2）蛋黃油3組胃竇潰瘍觀察愈合效果顯著，但組織病理學觀察結果表明愈合效果不佳；3）磷脂組潰瘍愈合效果明顯強于玉米油組，進一步印證磷脂成分對潰瘍的愈合效果。

2.3 不同蛋黃油組分干預對小鼠胃組織生化指標的影響

2.3.1 胃組織SOD活力、MDA含量及GSH-Px含量

胃組織在外因素刺激下會產生大量的氧自由基，引發體內的氧化應激反應與脂質的過氧化反應[19]。氧自由基可通過攻擊生物膜中多不飽和脂肪酸形成一系列脂質過氧化物及其降解產物MDA等，導致組織損傷，引起和加劇炎癥反應[20]。因此，組織內的MDA含量可以間接反映細胞損傷程度，判斷潰瘍情況。SOD與GSH-Px是生物體內氧自由基清除系統的重要防線[20]。兩者主要作用雖然有差異，但都可以反映炎癥的嚴重程度，酶活力越低，局部組織損傷越明顯，機體清除自由基能力弱，炎癥則趨于嚴重[21]。

如圖3所示，與模型對照組相比，脂質組（除蛋黃油2組及蛋黃油3組外）胃組織SOD活力均極顯著提高（P＜0.01），其中磷脂和蛋黃油1對胃組織SOD活力的提升作用優于陽性藥物。磷脂組相較玉米油組SOD活力明顯提高，說明磷脂干預具有提高SOD活力的作用。

圖3 各組小鼠胃組織SOD活力Fig. 3 SOD activity in gastric tissues of mice in each group

如圖4所示，與模型對照組相比，除蛋黃油3組外，各脂質組MDA含量均顯著或極顯著下降（P＜0.05、P＜0.01），其中蛋黃油1組MDA含量降低效果更接近陽性藥物，其次是磷脂組。玉米油組相對模型對照組無顯著差異（P＞0.05），說明磷脂組中有效干預成分為磷脂。

圖4 各組小鼠胃組織MDA含量Fig. 4 MDA concentration in gastric tissues of mice in each group

如圖5所示，與模型對照組相比，除蛋黃油2組和玉米油組外，給藥組胃組織GSH-Px含量均顯著或極顯著提高（P＜0.05、P＜0.01），其中蛋黃油3組和磷脂組GSH-Px含量接近或高于陽性藥物組。與模型對照組相比，磷脂組GSH-Px含量極顯著提高（P＜0.01），但玉米油組未明顯改變，說明磷脂具有提高消化性胃潰瘍小鼠胃組織內GSH-Px含量的作用。

圖5 各組小鼠胃組織GSH-Px含量Fig. 5 GSH-Px concentration in gastric tissues of mice in each group

如圖3～5所示，與模型組相比，模型對照組SOD活力、MDA含量以及GSH-Px含量變化不明顯；與模型對照組相比，陽性藥物組SOD活力、MDA含量以及GSH-Px含量變化明顯，證明藥物作用可靠有效。通過上述對小鼠胃組織SOD活力、MDA含量以及GSH-Px含量的綜合分析結果可以看出：1）蛋黃油1和磷脂對于胃組織應激反應有較好的抑制作用，并能夠較好地清除刺激產生的自由基，兩種脂質都能顯著提升消化性胃潰瘍小鼠胃組織SOD活力與GSH-Px含量，同時抑制MDA的產生，有效起到促進消化性胃潰瘍愈合的作用，且效果接近陽性藥物；2）對比上述磷脂組與玉米油組，磷脂組胃組織各生化指標均有顯著變化，而玉米油組對于調整潰瘍胃組織上述指標能力較差，因此推斷磷脂組干預物質中的有效成分為磷脂。

2.3.2 胃組織NO與ET-1含量

內源NO對血管有舒張作用，可以通過擴張血管以增加胃黏膜血流量，降低血管通透性，抑制血小板聚集，從而起到保持胃黏膜上皮完整性促進胃黏膜損傷愈合作用[22]。ET-1是一種具收縮血管活性的物質，其能促進氧化自由基、血小板激活因子等損傷因子增加，加重胃黏膜損傷[23]。NO與ET-1兩者共同構成胃黏膜血流動力學平衡，ET-1可以增加內皮細胞NO產生，該反應負反饋調節ET-1的血管收縮，抑制NO產生[24]。因此，NO與ET-1含量是表征胃黏膜損傷的重要指標。

如圖6、7所示，模型對照組與模型組NO及ET-1含量變化不顯著（P＞0.05），說明5 d內小鼠不能將此指標自行調節至正常水平。陽性藥物組的NO和ET-1含量較模型組發生明顯改變，證明陽性藥物有效。相較模型對照組，脂質組中的NO含量除蛋黃油1組外變化均不顯著，說明只有蛋黃油1可以顯著升高胃組織NO。相對陽性藥物組，脂質組都不能達到藥物升高組織NO含量的作用。

圖6 各組小鼠胃組織NO含量Fig. 6 NO concentration in gastric tissues of mice in each group

圖7 各組小鼠胃組織ET-1含量Fig. 7 ET-1 concentration in gastric tissues of mice in each group

如圖7所示，對比模型對照組，蛋黃油1、蛋黃油3和磷脂組胃組織ET-1含量均變化顯著（P＜0.05），說明三者能有效降低組織內ET-1含量，且三者相較陽性藥物組ET-1含量差異不顯著（P＞0.05），說明其降低消化性胃潰瘍小鼠胃組織ET-1含量的能力較強。

以上結果表明：1）在消化性胃潰瘍小鼠的胃組織中，蛋黃油1可以通過降低ET-1含量、升高NO含量進行血管擴縮調節，促進小鼠胃潰瘍損傷愈合；2）蛋黃油3與磷脂能夠顯著降低潰瘍胃組織內ET-1含量，但其降低組織NO含量能力不明顯；3）磷脂組降低消化性胃潰瘍小鼠胃組織ET-1含量和升高NO含量效果明顯強于玉米油，說明磷脂組中磷脂起到降低消化性胃潰瘍小鼠胃組織ET-1含量和提高NO含量的作用。

以上實驗結果表明：各組干預后胃竇潰瘍的愈合效果為磷脂＞蛋黃油3≥蛋黃油1＞蛋黃油2；各組干預后的組織病理形態愈合效果為磷脂＞蛋黃油1≥蛋黃油3＞蛋黃油2；各組干預后的胃組織SOD活力促進效果為磷脂≥蛋黃油1＞蛋黃油2≥蛋黃油3；各組干預后的胃組織MDA含量降低效果為蛋黃油1≥磷脂＞蛋黃油2＞蛋黃油3；各組干預后的胃組織GSH-Px含量提升效果為磷脂＞蛋黃油3≥蛋黃油1＞蛋黃油2；各組干預后的胃組織NO含量提升效果為蛋黃油1＞磷脂≥蛋黃油2≥蛋黃油3；各組干預后的胃組織ET-1含量降低效果為蛋黃油3≥蛋黃油1≥磷脂＞蛋黃油2。

綜合考慮，本實驗所制備4 種蛋黃油組分中蛋黃油1和磷脂對小鼠消化性胃潰瘍的促進愈合效果最好，胃竇觀察結果表明兩組分干預后可明顯促進小鼠胃潰瘍愈合，組織病理學分析結果表明兩組分抑制炎性因子的浸潤；此外，兩組分還能通過提高組織內SOD活力、GSHPx含量和降低MDA含量來清除胃內由乙酸刺激產生的自由基，保護胃黏膜，且通過調節內部ET-1和NO含量舒張血管，抑制損傷因子水平增加，起到保護胃黏膜、促進小鼠消化性胃潰瘍愈合的作用。分離出的其他脂質雖也有一定效果，但綜合效果不如蛋黃油1和磷脂明顯。綜上，選擇蛋黃油1和磷脂進行驗證性實驗。

2.4 驗證性實驗結果

為了驗證蛋黃油1和磷脂的有效性，采用高劑量（0.3 g/d）、低劑量（0.15 g/d）蛋黃油1及高劑量（0.1 g/d）、低劑量（0.05 g/d）磷脂干預消化性胃潰瘍小鼠。干預結束后，各組小鼠胃組織氧化應激水平和炎癥水平分別如表3、4所示：1）對比模型對照組，蛋黃油1和磷脂的高劑量組氧化應激水平和炎癥水平變化趨勢與2.3.1節結果一致；2）與高劑量磷脂干預相比，低劑量磷脂干預清除自由基與抑制過氧化反應的能力較差，調節ET-1和NO含量能力也變弱；3）與模型對照組相比，0.15 g/d蛋黃油1干預5 d后，胃組織SOD活力、MDA含量與NO含量變化仍顯著，GSH-Px含量甚至高于高劑量蛋黃油1組，低劑量蛋黃油1干預后ET-1含量變化不顯著（P＞0.05），但對比模型對照組仍然有效果一定效果，說明0.15 g/d蛋黃油1干預也有良好的促進小鼠消化性胃潰瘍愈合作用。

表3 驗證實驗各組小鼠胃組織氧化應激水平Table 3 Levels of oxidative stress in gastric tissues of mice from each group in validation experiments

表4 驗證實驗各組小鼠胃組織炎癥水平Table 4 Levels of NO and ET-1 in stomach tissues of mice from each group in validation experiments

2.5 蛋黃油中液態脂質組成及不同蛋黃油組分促進小鼠消化性胃潰瘍愈合效果

碘值能夠反映油脂中脂肪酸的不飽和程度，是評價其不飽和度的重要指標[25]。皂化值是樣品平均分子質量的量度[26]，油脂皂化值反映其相對分子質量，皂化值越大，油脂相對分子質量越小[27]。如表5所示，3 種蛋黃油液態脂質的碘值由高到低依次為蛋黃油1、蛋黃油2、蛋黃油3，皂化值由高到低依次為蛋黃油3、蛋黃油2、蛋黃油1。綜合以上實驗結果，3 種液態脂質中蛋黃油1促進愈合效果最顯著。蛋黃油1是由蛋黃粉乙醇提取后脫去磷脂再溶解乙腈-乙醇等比例混合液的油脂，其碘值在實驗所用油脂中最高，且高于一般動物性油脂，因此其不飽和程度較高；蛋黃油1皂化值在實驗樣品中最低，脂質相對分子質量較大，推測可能與其不飽和脂肪酸相對含量高有關。蛋黃油1中多不飽和脂肪酸相對含量21.3%，n-3不飽和脂肪酸和花生四烯酸分別占總脂肪酸的1.3%和2.0%，均遠高于其他兩種液態脂質，這兩者都與炎癥愈合、抑制過氧化反應有密切聯系[28-29]。因此，蛋黃油1中豐富的多不飽和脂肪酸可能是其在各實驗組中促進小鼠胃潰瘍愈合效果最佳的主要原因。

表5 蛋黃油中液態脂質組分性質Table 5 Properties of egg yolk oil components

蛋黃磷脂中最主要的成分就是卵磷脂，其占蛋黃固體總含量的22%與蛋黃脂類的50%[30-31]。卵磷脂功能性已有諸多研究，卵磷脂可以起到清除自由基的作用，改善破壞的生物膜系統[32]。此外卵磷脂還可以抑制氧化應激與脂質氧化，減輕炎癥反應和星狀細胞活化[33]。以上研究與本實驗中磷脂促進消化性胃潰瘍的愈合作用相印證。

3 結 論

蛋黃油1和磷脂均可以通過抑制脂質過氧化、清除自由基和調節血管擴縮等促進小鼠消化性胃潰瘍愈合。華苗爽等[16]采用蛋黃油干預胃潰瘍模型小鼠，其有效劑量為0.3 g/d；而本實驗選取蛋黃油組分黃油1和磷脂分別進行干預，有效劑量分別為0.15 g/d與0.1 g/d。蛋黃油1與磷脂中何種物質具有保護細胞結構與抑制脂質過氧化的作用，其中具體機制以及臨床應用劑量等還需要進一步研究。