《心臟驟停復(fù)蘇后血流動(dòng)力學(xué)管理的專(zhuān)家共識(shí)》解讀

孟 瑤，付明明，趙雨琪，張雅倩，王治乾

(河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院創(chuàng)傷急救中心老年骨科，河北 石家莊 050051)

近年來(lái)，隨著我國(guó)急救醫(yī)療體系的完善以及急救知識(shí)在人群中的普及，心臟驟停患者經(jīng)心肺復(fù)蘇后大多可恢復(fù)自主循環(huán)(return of spontaneous circulation,ROSC)，但復(fù)蘇后的生存率卻難以達(dá)到1%[1]。心臟驟停后綜合征(postcardiac arrest syndrome,PCAS)包括作為主要損傷機(jī)制的全身缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury,IRI)進(jìn)而導(dǎo)致的心臟驟停后腦損傷和心肌功能障礙(post-arrest myocardial dysfunction,PAMD)以及持續(xù)性病理學(xué)損傷4個(gè)方面，PCAS已經(jīng)成為影響心臟驟停復(fù)蘇后患者生存的主要因素[2]。心臟驟停后患者可能因一過(guò)性心肌功能障礙導(dǎo)致低血壓、微循環(huán)障礙。雖然這種心肌的收縮和(或)舒張障礙通常在24～72 h內(nèi)完全或接近完全恢復(fù)[3]，但仍有部分患者存在例外，有些患者射血分?jǐn)?shù)的降低會(huì)持續(xù)數(shù)周甚至數(shù)月。此外，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定以及缺血-再灌注損傷導(dǎo)致免疫和凝血途徑異常激活，使多器官處于“無(wú)復(fù)流”狀態(tài)，從而影響全身多器官組織的灌注，其中大腦對(duì)缺血缺氧尤為敏感，最終患者可能死于全身器官衰竭和全身炎癥反應(yīng)綜合征。因此應(yīng)當(dāng)對(duì)復(fù)蘇后血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)的患者密切監(jiān)測(cè)并積極搶救，以保障患者神經(jīng)系統(tǒng)功能的最大保留。中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)復(fù)蘇學(xué)組聯(lián)同中國(guó)醫(yī)學(xué)救援協(xié)會(huì)心肺復(fù)蘇分會(huì)共同制定并于2019年發(fā)布了《心臟驟停復(fù)蘇后血流動(dòng)力學(xué)管理的專(zhuān)家共識(shí)》，該共識(shí)分別從心臟驟停恢復(fù)自主循環(huán)(cardiac arrest-return of spontaneous circulation,CA-ROSC)后血流動(dòng)力學(xué)的變化、監(jiān)測(cè)、管理以及目標(biāo)溫度管理(targetted temperature management,TTM)對(duì)復(fù)蘇后血流動(dòng)力學(xué)的影響等方面入手，制定相應(yīng)推薦意見(jiàn)。現(xiàn)基于最新循證證據(jù)所推薦的治療方案及最新研究對(duì)共識(shí)中11項(xiàng)推薦意見(jiàn)進(jìn)行解讀，以便臨床醫(yī)師加深對(duì)共識(shí)的認(rèn)知和理解，提高心臟驟停復(fù)蘇后血流動(dòng)力學(xué)管理水平及應(yīng)對(duì)能力，改善患者預(yù)后。

1 CA-ROSC后血流動(dòng)力學(xué)變化

在ROSC后，驟停的應(yīng)激刺激通常導(dǎo)致患者體內(nèi)產(chǎn)生大量?jī)翰璺影罚⑶矣捎谘鞯耐Ｖ乖斐尚罘e。因此再灌注期間循環(huán)系統(tǒng)中的兒茶酚胺會(huì)瞬時(shí)激增，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)在短期內(nèi)發(fā)生變化，早期進(jìn)行監(jiān)測(cè)即可發(fā)現(xiàn)異常[4]。復(fù)蘇后由于心肌的短暫性可逆損傷，導(dǎo)致患者血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化，進(jìn)而出現(xiàn)低心臟指數(shù)、低左心室射血分?jǐn)?shù)或心室舒張功能障礙，臨床表現(xiàn)為低血壓，甚至出現(xiàn)心源性休克。

1.1短暫的、可逆性心肌功能障礙 推薦意見(jiàn)1：CA患者在ROSC后出現(xiàn)暫時(shí)性、可逆性的心肌功能障礙，可以選擇應(yīng)用正性肌力藥物改善心功能[5]。

多數(shù)學(xué)者認(rèn)為心臟驟停復(fù)蘇后可出現(xiàn)短暫的、可逆性心肌功能障礙。Laurent等[6]的前瞻性研究驗(yàn)證了這一變化，在該研究中，患者在院外心臟驟停(out of hospital cardiac arrest,OHCA)后6.8 h出現(xiàn)心臟指數(shù)(cardiac index,CI)和充盈壓較低的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)現(xiàn)象，但在OHCA發(fā)作24 h后，低CI表現(xiàn)為可逆并迅速增加。缺血-再灌注損傷是引起其他3類(lèi)病理?yè)p傷的基礎(chǔ)，也是患者死于多器官功能衰竭的根本原因，其中腦與心肌對(duì)于缺血尤為敏感。急性心肌梗死是由冠狀動(dòng)脈堵塞導(dǎo)致的局部心肌細(xì)胞的缺血壞死，相比而言，PAMD是發(fā)生在全部心肌的一過(guò)性收縮和(或)舒張功能障礙，并在48 h內(nèi)完全恢復(fù)。但也存在例外，有些患者射血分?jǐn)?shù)下降可能持續(xù)更久，甚至達(dá)數(shù)月。針對(duì)共識(shí)中推薦使用正性肌力藥物這一觀點(diǎn)，Jozwiak等[7]指出，IRI和眾多炎癥因子會(huì)導(dǎo)致OHCA患者出現(xiàn)嚴(yán)重的血管擴(kuò)張，尤其當(dāng)合并嚴(yán)重的心肌功能障礙時(shí)，在使用血管加壓藥的基礎(chǔ)上，需要聯(lián)合正性肌力藥。因此對(duì)于存在心臟驟停后可逆性心肌功能障礙的患者，可依賴(lài)正性肌力藥物改善心肌功能，具體藥物療效見(jiàn)后文詳細(xì)講解。

1.2復(fù)蘇后低血壓 推薦意見(jiàn)2：CA-ROSC后低血壓與患者遠(yuǎn)期不良預(yù)后密切相關(guān)，盡早積極糾正低血壓可以改善預(yù)后[5]。

機(jī)體在心臟驟停的應(yīng)激刺激下產(chǎn)生大量?jī)翰璺影罚蜓魍Ｖ共荒艿竭_(dá)各個(gè)器官。在自主循環(huán)恢復(fù)后，蓄積的大量?jī)翰璺影钒l(fā)揮作用，會(huì)使血壓、心率在短期內(nèi)發(fā)生變化，原發(fā)心源性疾病以及缺血-再灌注持續(xù)時(shí)間的不同，均可使血壓進(jìn)一步下降，因此心臟驟停(cardiac arrest,CA)患者ROSC后血壓變化存在較大的個(gè)體差異且嚴(yán)重程度不一[5]。2021年最新的研究結(jié)果或許可以為這項(xiàng)推薦意見(jiàn)提供最有力證據(jù)，Parlow等[8]證實(shí)，在接受正性肌力藥物治療的CA患者中，低平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure，MAP)可能導(dǎo)致較差的臨床結(jié)果。Russo等[9]證實(shí)，心臟驟停后的低血壓是患者死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，并導(dǎo)致病死率增加以及更差的神經(jīng)功能預(yù)后。心臟驟停后心肌功能障礙可簡(jiǎn)單概括為低心輸出量和低血壓[10]。因此心臟驟停后可通過(guò)容量復(fù)蘇、血管加壓藥、正性肌力藥和機(jī)械方法積極糾正低血壓狀態(tài)，從而達(dá)到良好的預(yù)后狀態(tài)。

1.3復(fù)蘇后微循環(huán)障礙 推薦意見(jiàn)3：ROSC后存在微循環(huán)障礙，在關(guān)注CA患者血壓的同時(shí)，也要關(guān)注微循環(huán)血流的變化[5]。

全身缺血-再灌注通過(guò)免疫和凝血途徑的異常激活，導(dǎo)致全身多器官在ROSC后處于短期充血但持續(xù)低灌注的“無(wú)復(fù)流”狀態(tài)。心臟驟停期間，組織細(xì)胞無(wú)氧代謝增加，組織中活性氧大量積累，離子通道由于缺乏三磷酸苷腺難以發(fā)揮正常作用而導(dǎo)致細(xì)胞腫脹。再灌注期間，中性粒細(xì)胞的大量激活以及各類(lèi)炎癥因子的釋放均會(huì)損傷內(nèi)皮細(xì)胞，進(jìn)而刺激組織因子釋放，引起纖維蛋白溶解系統(tǒng)與激活的凝血系統(tǒng)之間的失衡，最終導(dǎo)致微循環(huán)血栓形成，嚴(yán)重者可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，加重組織和器官的缺血缺氧，造成多器官功能衰竭[11]。心臟驟停后腦損傷包括驟停期間發(fā)生的缺血缺氧性損傷和ROSC后大腦長(zhǎng)期低灌注導(dǎo)致的繼發(fā)性腦損傷，其中大腦微循環(huán)灌注不足導(dǎo)致的繼發(fā)性腦損傷才是影響患者神經(jīng)系統(tǒng)功能的主要原因，并且大部分患者的死因可歸咎于不可逆的腦損傷。Omar等[12]的前瞻性試驗(yàn)利用側(cè)流暗場(chǎng)顯微鏡觀察心臟驟停后患者的舌下微循環(huán)，結(jié)果顯示，在心臟驟停后6 h患者即發(fā)生嚴(yán)重的微循環(huán)功能障礙，良好的微循環(huán)灌注有利于神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)。大腦和心肌是對(duì)缺血缺氧最敏感的器官，其中大腦在原發(fā)性和繼發(fā)性缺血缺氧損傷下導(dǎo)致自我調(diào)節(jié)受損，需要較高的MAP維持灌注，因此常通過(guò)容量支持、增加心肌收縮力或收縮血管等方式增加MAP。但通常血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的穩(wěn)定與組織器官微循環(huán)灌注并無(wú)關(guān)系，且較高劑量的血管加壓藥物會(huì)加重微循環(huán)障礙甚至器官缺氧。因此在維持一定MAP的同時(shí)，也需要關(guān)注重要器官的微循環(huán)灌注，尤其是大腦。

2 CA-ROSC后血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

推薦意見(jiàn)4：所有CA患者都應(yīng)做超聲心動(dòng)圖，以評(píng)估復(fù)蘇后的心肌功能狀態(tài)；對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的CA患者需要反復(fù)評(píng)估超聲心動(dòng)圖，還應(yīng)進(jìn)行連續(xù)心排血量監(jiān)測(cè)[5]。超聲心動(dòng)圖作為PAMD的首選檢測(cè)與監(jiān)測(cè)方法，既可以早期評(píng)估心肌損害的嚴(yán)重程度，也可作為患者后續(xù)恢復(fù)程度的重要參考。近期一項(xiàng)研究結(jié)果表明，OHCA后可以通過(guò)連續(xù)經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(transthoracic echocardiography，TTE)的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)值體現(xiàn)復(fù)蘇后心肌的可逆性恢復(fù)過(guò)程[13]。Jentzer等[13]針對(duì)連續(xù)TTE對(duì)OHCA復(fù)蘇患者長(zhǎng)期病死率是否具有預(yù)測(cè)價(jià)值展開(kāi)研究，該研究結(jié)果顯示，PAMD患者血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)在TTE中可以呈現(xiàn)連續(xù)變化的特點(diǎn)，并且相比最初的TTE參數(shù)，晚期TTE參數(shù)和TTE參數(shù)變化規(guī)律對(duì)于預(yù)測(cè)患者長(zhǎng)期生存率更可靠；相比死亡患者，幸存者在復(fù)蘇后CI指數(shù)增幅更大。因此，連續(xù)TTE是OHCA后有效的無(wú)創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)和篩查手段，可以有效評(píng)估患者心肌功能損害程度。在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心率、血壓等生命體征基礎(chǔ)上，連續(xù)TTE可聯(lián)同心排血量、尿量等指標(biāo)對(duì)心功能進(jìn)行評(píng)估并指導(dǎo)下一步治療。

部分血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的危重患者在進(jìn)入監(jiān)護(hù)病房后，臨床醫(yī)師可以考慮應(yīng)用更高級(jí)的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方法，例如包括肺動(dòng)脈導(dǎo)管(pulmonary artery catheter,PAC)或無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)器等在內(nèi)的心排血量監(jiān)測(cè)，但目前關(guān)于心輸出量監(jiān)測(cè)手段能否改善患者預(yù)后仍缺乏臨床試驗(yàn)證據(jù)。

3 CA-ROSC后血流動(dòng)力學(xué)管理

3.1冠狀動(dòng)脈介入治療在CA患者中的應(yīng)用 推薦意見(jiàn)5：所有CA患者，如果心電圖顯示ST抬高心肌梗死，ROSC后應(yīng)立即進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影和相應(yīng)指征的經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療；院外CA患者，當(dāng)懷疑可能存在急性冠狀動(dòng)脈綜合征，即使沒(méi)有典型的心電圖證據(jù)也建議在ROSC后進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影[5]。

同專(zhuān)家共識(shí)中所說(shuō)的一樣，將急性冠狀動(dòng)脈疾病視為成人患者心臟驟停的常見(jiàn)原因已得到眾多研究者的認(rèn)可。在Kern等[14]的研究中，經(jīng)血管造影后顯示急性閉塞性冠狀動(dòng)脈疾病的患者高達(dá)80%，由冠狀動(dòng)脈疾病導(dǎo)致的伴有ST段抬高的心臟驟停發(fā)病率很高。因此美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)和歐洲心臟病學(xué)會(huì)提供了Ⅰ類(lèi)建議，對(duì)于復(fù)蘇后心電圖顯示ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction，STEMI)的患者應(yīng)早期行冠狀動(dòng)脈造影[7,11,15]。研究證明在各種原因?qū)е碌腛HCA中，急性冠狀動(dòng)脈閉塞更容易引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)，甚至心源性休克[6]。同時(shí)，在復(fù)蘇過(guò)程中心肌出現(xiàn)不同程度的損傷，引起肌鈣蛋白升高，因此利用該指標(biāo)預(yù)測(cè)原有急性冠狀動(dòng)脈閉塞性疾病的意義欠佳[16]。對(duì)懷疑心源性原因?qū)е麦E停且伴ST段抬高的患者經(jīng)緊急冠狀動(dòng)脈造影后，必須行緊急P(pán)CI，對(duì)患者阻塞心肌的搶救必須爭(zhēng)分奪秒甚至搶跑，以免由于原發(fā)性血管閉塞使患者喪失搶救機(jī)會(huì)。也有學(xué)者認(rèn)為，即使在那些復(fù)蘇后心電圖沒(méi)有顯示ST段抬高的患者中，血管造影術(shù)也是一個(gè)合理的選擇[17]，這就需要臨床醫(yī)師結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、監(jiān)測(cè)指標(biāo)等項(xiàng)目評(píng)估該患者是否存在急性冠狀動(dòng)脈綜合征的風(fēng)險(xiǎn)，并作出正確的決策。

Bougouin等[18]強(qiáng)調(diào)，除了心電圖顯示ST段抬高的患者外，早期侵入性治療或許更適合神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后良好的患者，相反，對(duì)于心電圖并未指向心肌梗死以及已經(jīng)存在嚴(yán)重的不可逆性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的患者，行冠狀動(dòng)脈造影或PCI可能會(huì)弊大于利。當(dāng)患者存在嚴(yán)重且不可逆的缺氧缺血性腦損傷時(shí)，無(wú)論是否采取冠狀動(dòng)脈介入等手段治療，均會(huì)因?yàn)閲?yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)損害而死亡。

3.2復(fù)蘇后目標(biāo)血壓 推薦意見(jiàn)6：ROSC后維持MAP>65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，收縮壓>90 mmHg[5]。

雖然心臟驟停后患者的最佳MAP還缺乏前瞻性研究證據(jù)，但當(dāng)前多數(shù)指南與方案所建議的血壓目標(biāo)與推薦意見(jiàn)一致。對(duì)于存在心臟驟停后綜合征的患者，既要考慮缺血后充分的腦灌注，同時(shí)也要確保已損傷的心肌不承受過(guò)重的負(fù)荷。ROSC后大腦自動(dòng)調(diào)節(jié)血管壓力的能力喪失，使得腦灌注主要依賴(lài)于MAP[19]，但是不得將MAP值作為絕對(duì)標(biāo)準(zhǔn)，避免出現(xiàn)“一刀切”的現(xiàn)象，因此，要求臨床醫(yī)師具有豐富臨床經(jīng)驗(yàn)以及臨床思維。目前幾項(xiàng)研究已經(jīng)證實(shí)復(fù)蘇后目標(biāo)血壓與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)果存在關(guān)聯(lián)，在Sekhon等[20]的前瞻性干預(yù)研究中，MAP的最佳范圍82～96 mmHg，隨著MAP的增加，患者腦組織氧合會(huì)隨之改善，但這種相關(guān)性在MAP高于96 mmHg時(shí)不再存在。也有研究表明，在接受TTE治療的OHCA昏迷幸存者中，入院前96 h內(nèi)MAP較高的患者，生存率會(huì)更高[9]。Roberts等[21]研究也顯示，MAP>90 mmHg的患者神經(jīng)功能恢復(fù)更好。此外，最新研究顯示高正常MAP水平會(huì)減少肌鈣蛋白的釋放[22]。因此，復(fù)蘇后需要一定的MAP和收縮壓保證心肌和腦的有效灌注。

3.3液體復(fù)蘇 推薦意見(jiàn)7：充分補(bǔ)液是糾正低血壓第一步。一般控制中心靜脈壓為8～12 mmHg[5]。

心臟驟停時(shí)的血流停止以及ROSC后的再灌注損傷均會(huì)對(duì)血管內(nèi)皮造成不同程度的損害，導(dǎo)致血液滲漏，因此通常需要液體復(fù)蘇。對(duì)于ROSC后的低血壓患者一般建議應(yīng)用1～2 L等滲晶體進(jìn)行初始復(fù)蘇[23]，并且需要時(shí)刻監(jiān)測(cè)及評(píng)估容量水平。

目前，最佳CVP值并不統(tǒng)一，8～12 mmHg這一范圍更常作為液體復(fù)蘇的終點(diǎn)。CVP并非只與容量狀態(tài)有關(guān)，右心室心肌梗死、心包積液以及心臟舒張功能障礙等持續(xù)的病理狀態(tài)也會(huì)導(dǎo)致CVP的升高。

3.4血管活性藥物和正性肌力藥物 推薦意見(jiàn)8：充分補(bǔ)液后仍無(wú)法達(dá)到目標(biāo)血壓時(shí)可以選擇應(yīng)用去甲腎上腺素；多巴酚丁胺是治療復(fù)蘇后心肌功能障礙常用的正性肌力藥物[5]。

由于心臟驟停患者原發(fā)病及缺血—再灌注持續(xù)時(shí)間的不同，即使經(jīng)過(guò)液體復(fù)蘇，復(fù)蘇后心肌功能損傷程度在不同患者中仍可能存在較大差異，再加上炎性因子導(dǎo)致的血管擴(kuò)張及血管麻痹，常可逆的依賴(lài)血管加壓藥和正性肌力藥物支持。有研究也已證實(shí)，為保證重要器官的有效灌注并維持MAP水平，所有患者在最初72 h內(nèi)均可逆性依賴(lài)大量補(bǔ)液和高劑量血管加壓藥[7]。

血管加壓藥可以對(duì)抗ROSC后再灌注對(duì)血管內(nèi)皮的損傷以及炎性細(xì)胞釋放導(dǎo)致的血管擴(kuò)張，但是目前并沒(méi)有隨機(jī)試驗(yàn)明確指出CA后的血管加壓藥。多巴胺雖是一種次優(yōu)的血管加壓藥，但對(duì)于心源性休克患者，多巴胺會(huì)增加發(fā)生快速性心律失常的概率，且療效較差。相比去甲腎上腺素，腎上腺素雖然具有更大的強(qiáng)心作用，但存在短期內(nèi)乳酸升高的危險(xiǎn)。因此通常將去甲腎上腺素作為CA患者的一線血管加壓藥，在緩解心肌收縮功能障礙同時(shí)，減少心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。

有關(guān)正性肌力藥的選擇，多巴酚丁胺仍是當(dāng)下最常用的治療藥物。研究證實(shí)，多巴酚丁胺可改善驟停后心肌收縮和舒張功能。對(duì)于聯(lián)合應(yīng)用血管加壓藥的患者，多巴酚丁胺可通過(guò)舒張血管保證內(nèi)臟灌注，但可能引起快速性心律失常。然而，對(duì)于2種新興的多巴酚丁胺替代品，鈣離子增敏劑左西孟旦以及磷酸二酯酶抑制劑米力農(nóng)，近十年來(lái)仍缺少相關(guān)的臨床試驗(yàn)證明兩者具體的臨床價(jià)值，因此目前不推薦用于復(fù)蘇后休克患者。

因此，臨床較常用且最有效的的藥物治療方法是單獨(dú)使用去甲腎上腺素或聯(lián)同多巴酚丁胺。另外強(qiáng)調(diào)，2類(lèi)藥物在使用時(shí)必須嚴(yán)格監(jiān)測(cè)生命指征，并在尿量、中心靜脈氧飽和度、血漿乳酸清除率等指標(biāo)和超聲心動(dòng)圖的指導(dǎo)下應(yīng)用[23]。若懷疑患者存在冠狀動(dòng)脈性疾病，尤其是急性冠狀動(dòng)脈綜合征，正性肌力藥應(yīng)慎用以免加重缺血癥狀。另外，Russo等[9]也指出更高劑量的血管活性藥物可能會(huì)加重心肌損傷。因此臨床醫(yī)師應(yīng)在充分評(píng)估的基礎(chǔ)上適量使用血管加壓藥，盲目使用血管加壓藥可能會(huì)加重心肌損傷或誘發(fā)心律失常。

3.5機(jī)械方法改善心功能 推薦意見(jiàn)9：如果擴(kuò)容、血管活性藥和正性肌力藥治療仍不能恢復(fù)足夠的器官灌注，可以考慮使用機(jī)械輔助循環(huán)裝置[5]。

在液體復(fù)蘇、正性肌力及血管加壓藥的支持下仍出現(xiàn)難以維持的器官低灌注或難治性心源性休克時(shí)，可以考慮使用機(jī)械循環(huán)支持(mechanical circulation support，MCS)裝置保證終末器官灌注以減輕心肌負(fù)擔(dān)[24]，Pressman等[25]進(jìn)行的回顧性研究為其提供了有力證據(jù)。常用的機(jī)械方法包括主動(dòng)脈內(nèi)球囊泵(intra-aortic balloon pump，IABP)或左心室輔助裝置，研究表明二者均可以提高心臟驟停后患者生存率，尤其對(duì)于急性心梗和心源性休克的患者。因急性心肌梗死導(dǎo)致的心源性休克患者，主動(dòng)脈內(nèi)球囊泵可以通過(guò)增加舒張壓，使冠狀動(dòng)脈得到充分灌注并緩解心肌負(fù)荷。對(duì)于ROSC后24～48 h內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重心肌功能障礙的患者，上述裝置可暫時(shí)替代左心室供血。除了對(duì)心肌的影響，另有研究顯示，IABP還可以改善心臟驟停復(fù)蘇后患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能并減少腦血流量[7,26]。但韓國(guó)的一項(xiàng)前瞻性研究表明，對(duì)于應(yīng)用IABP搶救急性心梗導(dǎo)致的驟停患者不會(huì)降低其病死率[27]。

目前關(guān)于經(jīng)皮血流動(dòng)力學(xué)支持裝置的前瞻性實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)有限，這或許與應(yīng)用該裝置的患者數(shù)量有限相關(guān)。此外，由于無(wú)法認(rèn)定機(jī)械裝置對(duì)人體是否存在利害，也會(huì)限制隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的實(shí)施，因此IABP治療對(duì)復(fù)蘇后患者長(zhǎng)期生存率的利害與否還需要更多試驗(yàn)支持。包括體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)以及經(jīng)皮血流動(dòng)力學(xué)支持裝置在內(nèi)的治療手段通常僅作為“橋梁”確保一定的血流灌注，并為更優(yōu)的干預(yù)手段(例如PCI)爭(zhēng)取更多時(shí)間。

3.6ECMO在CA患者中的應(yīng)用 推薦意見(jiàn)10：院內(nèi)CA患者，常規(guī)CPR搶救持續(xù)10 min仍未恢復(fù)自主循環(huán)，且無(wú)ECMO禁忌證時(shí)，立即啟動(dòng)ECPR輔助治療。CA患者ROSC后出現(xiàn)難治性CS狀態(tài)時(shí)，建議盡早開(kāi)始ECMO輔助治療[5]。

體外心肺復(fù)蘇(external cardiopulmonary resuscitation，ECPR)是將靜-動(dòng)脈體外膜肺氧合(venoarterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO)技術(shù)應(yīng)用于心臟驟停后心臟失去自主節(jié)律性，無(wú)法建立自主循環(huán)情況下的治療手段。ECMO可以利用體外動(dòng)力泵暫時(shí)替代心臟泵血，同時(shí)通過(guò)氧合器替代肺臟及進(jìn)行氣體交換，搶救嚴(yán)重缺血缺氧的危重患者，促進(jìn)心臟驟停后心肌功能恢復(fù)。常規(guī)人工心肺復(fù)蘇術(shù)(cardioplumonary resuscttation,CPR)難以保證持續(xù)且規(guī)范，且只能達(dá)到正常心輸出量的15%～25%，這使得CPR期間組織器官只能獲得短暫的充血，微循環(huán)難以建立，無(wú)法保證充分的氧合，最終導(dǎo)致全身器官缺血缺氧，其中不可逆性腦損傷最為嚴(yán)重也是主要死因。相反，ECPR可以提供接近正常水平的腦部和末梢器官灌注[28]。另外，復(fù)蘇后心肌功能障礙隨時(shí)可能加重，甚至出現(xiàn)難治性心源性休克。由于這些原因，靜-動(dòng)脈體外膜肺氧合是復(fù)蘇后休克中最常用的體外生命支持技術(shù)[29]。關(guān)于ECMO對(duì)CA患者預(yù)后的有利方面，許多研究結(jié)果可以給出很好的答案。研究表明，體外膜肺氧合介導(dǎo)的復(fù)蘇可以提高OHCA伴嚴(yán)重室性心動(dòng)過(guò)速患者的生存率[30]。2017年法國(guó)學(xué)者進(jìn)行了一項(xiàng)回顧性研究，2組分別經(jīng)過(guò)20 min和30 min復(fù)蘇仍難以達(dá)到ROSC，應(yīng)用ECPR后對(duì)比結(jié)果，20 min組生存率更高，平均低血流量時(shí)間更短且腎上腺素應(yīng)用劑量更小[31]。同年一項(xiàng)北美研究表示，經(jīng)過(guò)短期心肺復(fù)蘇仍不能保證ROSC的患者盡早施行ECPR可獲得良好的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)果[32]。因此，將體外膜肺氧合技術(shù)應(yīng)用于心臟驟停后患者，可以提高患者生存率，神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后良好。結(jié)合以上研究，2019年中國(guó)老年醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)制定的ECPR實(shí)踐路徑，推薦將ECPR應(yīng)用于經(jīng)過(guò)20 min CPR仍不能恢復(fù)自主循環(huán)的患者[33]。

但是，臨床醫(yī)師在施行ECPR之前應(yīng)充分評(píng)估OHCA患者神經(jīng)系統(tǒng)功能的損傷程度，是否存在可逆性以及可逆的程度，尤其當(dāng)患者心臟驟停發(fā)生在院外時(shí)，心臟驟停時(shí)間是否明確以及驟停后患者是否即刻接受了持續(xù)的心肺復(fù)蘇等因素均會(huì)影響患者大腦血供和神經(jīng)系統(tǒng)的損傷程度。發(fā)生院外心臟驟停時(shí)，由于心臟驟停時(shí)間的不明確以及搶救者心肺復(fù)蘇手法的欠缺，臨床醫(yī)師在難以確定患者神經(jīng)功能損傷程度的情況下，不可貿(mào)然實(shí)施ECPR。相比院外，院內(nèi)患者發(fā)生心臟驟停開(kāi)始時(shí)間和心肺復(fù)蘇持續(xù)時(shí)間更明確，并接受較為規(guī)范的CPR，及時(shí)采取ECPR可以獲得良好的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。此外，能否及時(shí)建立ECPR對(duì)患者存活率和神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復(fù)至關(guān)重要，時(shí)間越短越會(huì)取得良好的臨床效果[33-34]。

4 復(fù)蘇后目標(biāo)化體溫管理(targeted temperature management,TTM)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響

推薦意見(jiàn)11：ROSC后仍然昏迷的患者，建議盡早開(kāi)始TTM。TTM期間，心動(dòng)過(guò)緩是正常的生理反應(yīng)，如果MAP、乳酸清除率和尿量等指標(biāo)保持穩(wěn)定，不建議嘗試加快心率；心排血量雖然可能下降，但全身代謝需求也下降了相同或更大的百分比，最終的供需平衡是供大于求；應(yīng)當(dāng)關(guān)注尿量變化，維持有效循環(huán)血容量[5]。首先，Randhawa等[24]研究顯示，TTM更適用于心臟驟停OHCA后伴有可電擊心律的昏迷患者。此外，Cariou等[35-36]建議在OHCA后具有不可電擊節(jié)律或任何初始節(jié)律且昏迷24 h以上的院內(nèi)心臟驟停的患者施行TTM。在2020年的最新研究中，鄭康等[37-38]還證明在復(fù)蘇后8 h內(nèi)開(kāi)始TTM的患者具有最好的預(yù)后，超過(guò)8 h后實(shí)施TTM，隨著時(shí)間延長(zhǎng)，患者受益也會(huì)減少。這為T(mén)TM手段利于OHCA患者預(yù)后有益提供了有力依據(jù)。

TTM由降溫、低溫維持和復(fù)溫3個(gè)過(guò)程組成。具體過(guò)程是指首先快速將患者體溫降至32～36 ℃并維持24 h以上，然后以不超過(guò)0.5 ℃/h的速度緩慢復(fù)溫，復(fù)溫結(jié)束后在正常體溫狀態(tài)下評(píng)估并預(yù)防24～48 h的反跳性發(fā)熱。低溫治療機(jī)制在于通過(guò)降低心率從而減少患者心肌耗氧和改善左心室功能。心率降低的同時(shí)，患者代謝同等或更大程度的下降，使得機(jī)體達(dá)到供需平衡甚至進(jìn)一步改善[5]。

TTM的并發(fā)癥中以心動(dòng)過(guò)緩最為常見(jiàn)，甚至有的患者會(huì)出現(xiàn)心率≤40次/min。在患者血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定并且沒(méi)有出現(xiàn)組織缺血表現(xiàn)時(shí)，并不主張主動(dòng)糾正心率。TTM過(guò)程中，由于鉀離子隨著體溫變化會(huì)在細(xì)胞內(nèi)外移動(dòng)，低溫誘導(dǎo)階段患者易出現(xiàn)低鉀血癥并伴尿量明顯增多，而復(fù)溫階段易產(chǎn)生高鉀血癥。因此TTM另一并發(fā)癥是電解質(zhì)紊亂，這就需要臨床醫(yī)師注意密切監(jiān)測(cè)電解質(zhì)變化[39]。

經(jīng)過(guò)對(duì)《心臟驟停復(fù)蘇后血流動(dòng)力學(xué)管理的專(zhuān)家共識(shí)》的解讀，總結(jié)以下幾點(diǎn)：CA-ROSC后血流動(dòng)力學(xué)變化主要與短暫的、可逆性心肌功能障礙有關(guān)，可能表現(xiàn)為低血壓或微循環(huán)障礙。超聲心動(dòng)圖作為常規(guī)篩查和監(jiān)測(cè)手段，可用于評(píng)估ROSC后的心肌損傷程度及功能狀態(tài)。CA-ROSC后血流動(dòng)力學(xué)管理涉及液體復(fù)蘇、藥物支持、冠狀動(dòng)脈介入以及機(jī)械治療等各個(gè)方面。與此同時(shí)，心臟驟停后的血流動(dòng)力學(xué)管理也需要綜合原發(fā)病的治療意見(jiàn)，由多學(xué)科團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)并執(zhí)行具有個(gè)體化特征的綜合臨床路徑。現(xiàn)具體分析11項(xiàng)專(zhuān)家推薦意見(jiàn)，旨在為臨床醫(yī)師加強(qiáng)心臟驟停復(fù)蘇后患者的血流動(dòng)力學(xué)管理提供可靠且有效的參考意見(jiàn)。