水稻花序結構調控機制研究進展

吳琳華，陳文豐

（廣東省農業(yè)科學院水稻研究所/ 廣東省水稻育種新技術重點實驗室/ 廣東省水稻工程實驗室/農業(yè)農村部華南優(yōu)質稻遺傳育種重點實驗室，廣東 廣州 510640）

糧食安全是維持社會穩(wěn)定，保證國家安全的重要基礎，但是當今全球范圍內糧食安全生產面臨巨大危機，糧食短缺問題日益加劇。隨著人類社會工業(yè)化水平的提高，城市不斷發(fā)展，環(huán)境污染愈發(fā)嚴重，可用耕地面積逐年減少，極端氣候頻發(fā)，糧食安全生產受到嚴重威脅。近年來，國際沖突加劇，新冠疫情大流行也嚴重沖擊著糧食系統(tǒng)的穩(wěn)定性。世界人口持續(xù)增長，預測到2050年，全球人口將接近100 億。全球糧食總產需要提高1 倍，才能滿足巨大的人口需求［1］。水稻是世界上第二大糧食作物，為超過35 億人口提供口糧，水稻穩(wěn)產高產對于保證糧食安全解決人口饑餓問題至關重要［2］。全球范圍內，每年因氣候變化造成的糧食產量波動在32%～39%之間，水稻的總產也因此造成的產量波動在每年300 萬t 左右［3］。因此培育高產、優(yōu)質、適應性強的水稻品種勢在必行。

從20 世紀中葉開始，從矮化育種到雜交育種，水稻單產經歷了兩次大飛躍，但自此以后水稻單產卻沒有新的重大突破。傳統(tǒng)的育種方法主要依賴于優(yōu)良農藝性狀的確定和雜交，而水稻栽培種的遺傳背景狹窄，大多數(shù)栽培種之間具有相似的遺傳來源，因此拓寬遺傳背景，挖掘和利用優(yōu)異的遺傳資源，才能打破這種困境。近來，科學家提出了“綠色超級稻”（Green Super Rice,GSR）的概念，旨在減少投入，環(huán)境友好，產量提高。新株型或者理想株型是提高作物產量潛力的一種比較好的方式，通過組合更好的抗倒伏性狀提高資源的利用效率，國際水稻研究中心和中國的科學家將理想株型作為提高水稻產量的一種行之有效的方式。高效的管理與應用已經存在于栽培稻品種和野生近緣種之間的遺傳變異是實現(xiàn)這一目標的重要途徑，IPA1作為經典的控制水稻理想株型的基因，在水稻育種中發(fā)揮了重要作用，甚至被認為是新的“綠色革命基因”［2,4-7］。拓寬栽培稻的遺傳背景，打破栽培種資源狹窄的瓶頸，通過分子設計育種組合有利基因，能更好地對現(xiàn)有品種進行遺傳改良或者培育超高產品種。水稻穗型是株型的重要組成部分，也是馴化和遺傳改良的重要目標之一，因此研究穗發(fā)育過程的調控機制對于分子設計育種，提高水稻產量具有重要意義。

在經歷了6 500 萬年前的生物大滅絕后，動物進入了“哺乳動物時期”，同時植物也進入了“禾本科植物時期”。在超過2 000 萬年的進化壓力下，禾本科植物已形成了強大的適應能力，尤其是禾本科植物的花序結構，取得了巨大的生殖成功，這也為后期人類長期依賴禾本科植物得以生存繁衍提供了能量來源。禾本科植物的花序主要有圓錐花序（Panicle，復總狀花序）和穗狀花序（Spike，單總狀花序）兩種類型，水稻和小麥分別擁有這兩種典型的花序形態(tài)。小穗發(fā)育是禾本科植物特有的生殖結構，它們直接著生在花序軸上或者著生在其他花序分枝上（圖1）［8］。

水稻生長過程分為營養(yǎng)生長階段、生殖生長階段以及成熟期3 個階段［9］。稻穗的發(fā)育發(fā)生在生殖生長階段，受環(huán)境和遺傳背景等多重因素調控。水稻產量很大程度上依賴花的數(shù)目，而花的數(shù)目直接受到花序結構的調控。水稻的花序形態(tài)取決于分枝模式和花的位置。水稻圓錐花序的花序軸（Rachis）上形成一系列的分枝（Branch），在分枝上附著小穗（Spikelet），每個小穗包含1個可育小花（Floret），但是花序軸頂端不能形成小花，只留下一個退化的痕跡。本文從水稻花序的形成開始到花序抽出的整個生殖生長階段，以及馴化和改良等對花序的形態(tài)建成影響因素進行綜述。

1 成花素蛋白起始SAM 向花序分生組織轉變

水稻是一種典型的短日作物，表現(xiàn)出強烈的光周期敏感性，在短日照誘導條件下，成花素在葉片中合成，轉運到頂端分生組織（Shoot apical meristem，SAM），促進頂端分生組織轉變?yōu)榛ㄐ蚍稚M織（Inflorescence meristem，IM）。水稻中有兩個成花素基因Hd3a和RFT1，它們編碼的成花素蛋白可以作為開花移動信號，促進水稻開花。水稻中存在Ehd1和Hd1兩條開花途徑，Ehd1編碼一個B 類型的響應調控因子，在無Hd1的短日照條件下促進開花，而無論日照長短，該基因都能上調成花素基因的表達；而在Ehd1突變體背景下，Hd3a完全不表達，水稻抽穗完全依賴低水平表達的RFT1；當RFT1功能喪失后，在Ehd1背景下，無論是短日照還是長日照條件下都不能誘導花序轉化。在長日照和短日照條件下，Hd1分別促進和抑制水稻開花，是栽培稻開花的另一個重要決定基因，在Ehd1功能缺失的長日照條件下，Hd1強烈抑制開花［10-15］。

2 水稻花序分生組織向其他分生組織轉變

水稻花序發(fā)育受到環(huán)境因素和眾多基因的精細調控，形成一個復雜的調控網絡，任何一個發(fā)育節(jié)點受到影響都會導致穗型發(fā)生變化。Ikeda等［16］、Suzaki 等［17］根據(jù)發(fā)育進程，將水稻花序發(fā)育大致分成9 個時期（Staging of inflorescence development，Stage In1-9）：（1）從SAM 轉變?yōu)榛ㄐ蜉S分生組織（Rachis meristem）并形成第一個苞葉原基；（2）形成第二、第三苞葉原基和第一個一次枝梗原基，并且花序軸分生組織達到最大值；（3）形成的一次枝梗（Primary branch）原基按空間順序排列，且花序軸分生組織失去活性；（4）雖然起始的時間不同，但所有的一次枝梗同向伸長；（5）一次枝梗上產生二次枝梗（Secondary branch），但是并不能產生小穗（Spikelet），并且最上部的莖節(jié)開始伸長；（6）一次枝梗和二次枝梗分生組織轉變成末端小穗分生組織并形成最初的穎苞；（7）在穎苞形成后，花器官（Floral organ）開始分化，形成2 個漿片、6 個雄蕊和1個心皮，但花序軸仍然不伸長；（8）分生組織失去活性，花序軸和枝梗快速伸長，花藥和胚珠發(fā)育完全；（9）花序從劍葉的葉鞘中伸出，完成抽穗和開花［16-19］。

2.1 花序軸分生組織

在頂端分生組織轉變?yōu)榛ㄐ蚍稚M織后，分生組織立即增大，花序特異基因表達，花序軸分生組織特征建成。擬南芥中，CLAVATA（CLV）-WUSCHEL（WUS）負反饋調節(jié)環(huán)是保持分生組織干細胞群的主要遺傳機制，二者分別是干細胞維持的負向和正向調控因子。盡管不同的植物花序結構有所不同，但是CLV信號途徑在單子葉植物和雙子葉植物中的功能是部分保守的。水稻CLV1同源基因FLORALORGAN NUMBER1（FON1）編碼一個LRR 類型受體激酶，該基因突變后會造成花分生組織變大，同時花器官數(shù)目增多［22］。OsWUS/TAB1優(yōu)先在分枝分生組織L1層細胞和花分生組織中轉錄。WUS能夠通過促進CLV3的表達限制自身活性，從而形成一個反饋環(huán)來保持干細胞群的大小［20-23］。

在tab1突變體中，圓頂狀的分生組織變成一個平面結構，生殖腋生分生組織，如分枝分生組織和小穗分生組織，出現(xiàn)活性缺陷，導致花序發(fā)育受限，小穗數(shù)目變少。當KNOX基因OSH1功能缺失后，種子發(fā)芽后頂端分生組織消失，而再生植株在含有高濃度細胞分裂素的培養(yǎng)基上能夠生長至生殖生長階段，但是只能產生少量的小穗，由于花藥不正常融合導致小花完全不育［24-26］。

水稻LONELY GUY（LOG）基因編碼一個細胞分裂素激活酶，在合成有活性的細胞分裂素的最后一步發(fā)揮作用，從而保持分生組織活性，基因突變后導致頂端分生組織活性降低，頂端分生組織和穗變小，穗粒數(shù)減少［27］。Gn1a/OsCKX2編碼一個細胞分裂素氧化酶/脫氫酶，該基因表達降低能夠導致細胞分裂素在花序分生組織中積累，使得小穗數(shù)目增加，從而提高水稻產量［28］。DST基因直接調控OsCKX2在生殖分生組織中的表達，從而調控細胞分裂素在頂端分生組織的積累控制生殖器官的數(shù)目。DSTreg1是DST的一個半顯性等位基因，它能上調生殖分生組織中的細胞分裂素水平而增強分生組織的活性，導致穗分枝數(shù)目增加以提高穗粒數(shù)［29］。

2.2 一次枝梗分生組織

一次枝梗原基從花序軸分生組織上突出，當花序軸分生組織達到最大時，一次枝梗原基停止形成。LARGE2/OsUPL2能夠抑制分生組織的活性，負向調控穗大小和穗粒數(shù)；在large2突變體中，頂端分生組織和花序軸分生組織變大，一次枝梗分生組織數(shù)目增多，最終使得穗子變大，穗粒數(shù)增多，粒寬變寬［30］。FLORAL ORGAN NUMBER4（FON4）編碼一個擬南芥CLAVATA3同源基因，該基因突變后，會造成頂端分生組織和花序分生組織、小花分生組織增大，使得fon4突變體的一次枝梗數(shù)和小花器官數(shù)目增加。

ABERRANT PANICLE ORGANIZATION 1（APO1）編碼一個與擬南芥UNUSUAL FLORAL ORGANS同源基因，能夠抑制分枝分生組織向小穗分生組織的提前轉變，其功能缺失后，apo1突變體只分化出少量的一次枝梗分生組織便開始向小穗分生組織轉變，導致一次枝梗數(shù)目和小穗數(shù)目減少，而apo1-D突變體與APO1表達升高的轉基因植株，由于APO1抑制IM 向SM 轉變，使得一次枝梗數(shù)目和小穗數(shù)目增加。

Panicle morphology mutant 1（PMM1）基 因編碼一個細胞色素P450 基因，它是D11的一個新等位基因，參與油菜素內酯的生物合成，在幼穗的分枝原基和小穗原基中表達，從而影響小穗原基的分化和穗分枝模式；功能缺失突變體pmm1的一次枝梗成簇存在，形成不正常的穗部結構［31］。

2.3 二次枝梗分生組織

普通野生稻沒有二次枝梗的分化，一次枝梗上的小穗數(shù)目較少，因而產量較低；而亞洲栽培稻在經歷了馴化過程以后，穗子變大，一次枝梗和二次枝梗數(shù)目增多，使得栽培稻產量大幅提高。二次枝梗分生組織在一次枝梗分生組織上突起，在這一時期一次枝梗已經伸長，但還沒有小穗分化。FRIZZY PANICLE（FZP）基因在普通野生稻向亞洲栽培稻馴化過程中受到選擇，是調控二次枝梗數(shù)目發(fā)生改變的一個重要基因。在發(fā)育的花序中，F(xiàn)ZP能夠抑制腋生分生組織的形成，栽培稻中該基因的順式調控區(qū)發(fā)生變化能夠降低其表達，延長花序分枝形成的時間，使得花序中的二次枝梗分生組織增多，最終栽培稻中二次枝梗數(shù)和穗粒數(shù)顯著增多，產量大幅提高；但是，當FZP基因功能完全喪失后，突變體會過度生成連續(xù)的二次枝梗分生組織，且二次枝梗分生組織不會向小穗分生組織轉變，從而不斷產生二次分枝，卻無種子生成［32-33］。FZPmRNA 的3’UTR 區(qū)域有一個CU-rich 元件（CURE），它是多聚尿嘧啶區(qū)結合蛋白OsPTB1 和OsPTB2 的靶標；OsPTB1和OsPTB2在幼穗中大量表達，敲除任一基因都會導致FZP的翻譯效率升高，并造成二次枝梗數(shù)和穗粒數(shù)減少［34］。

水稻RICE CENTRORADIALIS 1（RCN1）和RCN2基因是擬南芥TERMINAL FLOWER1（TFL1）同源基因。水稻中Hd3a 成花素蛋白能夠與14-3-3 蛋白和OsFD 蛋白形成“成花素激活復合體”（FAC）以誘導開花；RCN 蛋白能夠與Hd3a 競爭性結合14-3-3，從而與成花素蛋白拮抗以調控花序發(fā)育。RCN基因的組成性過表達會導致向生殖生長階段轉變的延遲，使得二次枝梗數(shù)量增多，形成密穗。RFL基因影響腋生分生組織的形成而影響分蘗，也可以促進從頂端分生組織向花序分生組織的轉變，該基因表達降低會大大延遲向花序分生組織轉變的時間，極端情況下會導致無法開花，而過表達該基因能夠使開花提前。敲除RFL基因會導致RCN2轉錄本增加，也就延遲了水稻生殖階段的轉變，說明RCN1對RFL功能具有拮抗作用［35-36］。

DENSE AND ERECT PANICLE 1（DEP1）的顯性等位基因是一個功能獲得型突變，編碼一個截斷的磷脂酰乙醇胺結合蛋白，它能夠提高分生組織活性，導致花序節(jié)間變短，一次枝梗數(shù)，尤其是二次枝梗數(shù)極顯著增多，最終穗粒數(shù)增加，大幅提高水稻產量。DEP2編碼一個未知功能的植物特異蛋白，它主要影響花序軸、一次枝梗和二次枝梗的快速伸長，但是并不破壞穗原基的起始或者形成［37-39］。

2.4 小穗分生組織

一次枝梗分生組織和二次枝梗分生組織轉變?yōu)槟┒诵∷敕稚M織，并形成退化穎殼，隨后側生分生組織變?yōu)閭壬∷敕稚M織。TAWAWA1（TAW1）基因編碼一個功能未知的核蛋白，在頂端分生組織、花序分生組織和分枝分生組織中表達較高，在小穗分生組織形成初期，TAW1的表達消失。在功能獲得型突變體taw1-D中，花序分生組織活性延長，小穗特化延遲，導致分枝延長，小穗數(shù)目增加；當TAW1活性降低時，花序分生組織早熟退化，小穗提前形成。因此TAW1是一個獨特的分生組織活性調控因子，通過促進花序分生組織活性，抑制向小穗分生組織特征轉變以調控花序發(fā)育［40］。

PANICLE PHYTOMER 2（PAP2）編碼一個MADS-box SEPALLATA（SEP）亞家族蛋白（MADS34），是小穗分生組織身份的一個正向調控因子，該基因突變后會導致分生組織起始模式混亂，形成小穗分生組織的能力下降，早期形成的小穗轉變?yōu)榉种Γ彝嘶f殼，不育外稃，以及小穗的最外圍器官都伸長，成為葉片的形態(tài)，說明該基因也能調控小花器官的形成。在pap2-1突變體中，一次枝梗和二次枝梗的數(shù)目顯著增加，從而導致小穗數(shù)目增加。miR156/miR529/SPL和miR172/AP2途徑共同調控水稻分蘗和穗分枝。過表達OsSPL7/14/17能夠顯著降低分蘗數(shù)、穗分枝和小穗數(shù)目，說明一次枝梗上早期出現(xiàn)的側生分生組織提前轉變成了小穗。miR156能夠負向調控花序分生組織的活性和穗分枝起始，幼苗期將新出分蘗去掉，野生型能夠獲得更大的穗，但是過表達miR156不能獲得大穗，說明過表達miR156轉基因植株的穗子變小并不是因為分蘗增多造成的，miR156控制分蘗和穗分枝是兩個截然不同的途徑。miR172能夠促進分枝分生組織向小穗分生組織的轉變，但是抑制小穗分生組織向小花分生組織的轉變，說明其在小穗分生組織的建成和保持中具有雙重功能。miR156和miR529能夠精細調控SPL表達水平，精細調控穗的大小；SPL能夠直接調控miR172/AP2和PAP2/Rice TFL1/CEN homolog 1（RCN1）途徑直接調控穗分枝［41-42］。

2.5 小花分生組織

小穗分生組織形成后開始向小花分生組織轉變，此時小花分生組織轉變?yōu)榇_定性分生組織，花器官開始分化，形成2 個漿片、6 個雄蕊和1個心皮。SUPERNUMERARY BRACT（SNB）基因編碼一個包含2 個AP2 結構域的轉錄因子，能夠控制小穗分生組織向小花分生組織的轉變以及花器官的發(fā)育，敲除該基因后會導致小穗分生組織向小花分生組織轉變延遲，產生多重退化的穎殼，這種額外苞片的形成，擾亂了小花結構，某些情況下，雄蕊和心皮的數(shù)目也會發(fā)生變化，在小穗軸的下方還會出現(xiàn)異位小花。在snb osids1雙突變體中，分枝和小穗的數(shù)目顯著降低，與snb單突變體相比，小穗分生組織向小花分生組織轉變進一步延遲。過表達miR172能降低SNB和OsIDS1的轉錄本水平，使得轉基因植株呈現(xiàn)比snb osids1雙突變體更嚴重的表型，說明由miR172調控的AP2家族基因表達的降低在調控花序分枝和花器官形成過程中起到重要作用［43］。

MULTI-FLORET SPIKELET1（MFS1）基 因編碼一個AP2/ERF 轉錄因子，在調控小穗分生組織和小花器官特征過程中起到重要作用，能正向調控LONG STERILE LEMMA（G1）以及SNB和OsIDS1的表達。在突變體mfs1 中，小穗分生組織向小花分生組織轉變延遲，并出現(xiàn)了額外的穎殼狀器官，且小穗軸伸長［44］。

LATERAL FLORET 1（LF1）基因編碼一個HD-ZIP Ⅲ蛋白，該基因的miR165/166結合位點發(fā)生突變后，lf1突變體的小穗中，側生小花分生組織被促進，產生相對正常且能夠正常開放的小花。在lf1小穗的不育外稃原基中，LF1和OSH1異位表達，導致不育外稃腋下的側生分生組織起始，生成側生小花。有關LF1基因的這一調控作用，為水稻“三花小穗”假設提供了有力支撐［45］。

3 馴化和遺傳改良調整水稻花序結構

3.1 馴化調整水稻花序結構

發(fā)育機制限制了選擇過程中遺傳和表型變化之間的范圍，而選擇影響發(fā)育進程的進化。花序結構多樣性在作物馴化過程中起到重要作用，花序結構的調整有利于增加花的數(shù)目，從而提高作物產量［46-47］。

普通野生稻呈現(xiàn)典型的散穗表型，這有利于自身異花授粉，成熟后種子的傳播以及減少病害侵染，這是對自然生境的一種適應性；而經歷馴化后，亞洲栽培稻穗型變緊，這種表型更有利于水稻高密度種植，穗分枝更容易結實增多，提高收獲效率。OsLG1基因編碼一個SBP 家族轉錄因子，上游調控區(qū)域DNA 序列的變異直接導致了穗型的轉變［48-49］。水稻frizzy panicle（fzp）突變體的小花被連續(xù)形成的分枝替代，形成卷曲穗型。FRIZZY PANICLE（FZP）能夠抑制穗分枝，并正向影響花分生組織的形成。普通野生稻幾乎不存在二次枝梗，在馴化過程中FZP受到選擇，基因上游1 個4-bp 串聯(lián)重復序列的缺失能夠影響生長素響應因子的結合活性，降低其表達，從而顯著增加栽培稻的二次枝梗，大幅提高產量［32-33］。普通野生稻的穗粒數(shù)較少，產量很低，在馴化過程中選擇NUMBER OF GRAINS 1（NOG1）基因能顯著增加栽培稻的穗粒數(shù)。NOG1增加穗粒數(shù)的同時，并不會對有效穗數(shù)或者粒重產生負面影響，也不會改變抽穗期或者著粒率，是水稻馴化過程中水稻產量增加的一個重要基因（表1）［50］。

3.2 遺傳改良優(yōu)化水稻穗型

在水稻的遺傳改良過程中，人們對不同穗型進行選擇，也直接導致了不同水稻類型中穗型的變化，出現(xiàn)了諸如直立穗、彎曲穗、波浪穗、密穗、稀穗、長穗、短穗、散穗、緊穗等不同穗型。育種家通過傳統(tǒng)育種手段以及現(xiàn)代分子設計育種將它們應用到生產實踐中，促進了現(xiàn)代水稻高產育種的發(fā)展。

通常情況下，灌漿中期水稻穗開始彎曲，冠層消光系數(shù)（k-value）增加，從而影響對產量最為關鍵的頂端3 個葉片冠層光合效率降低，直立穗能夠減少冠層的遮蔭面積，增加光合效率，還能改變栽培條件下的生理狀態(tài)，包括冠層的光照、溫度、濕度、二氧化碳濃度等，從而增加群體生長速率，成為培育高產水稻品種一個非常重要的農藝性狀。前文提到直立穗基因DEP1的一個功能獲得性等位突變，能提高分生組織的活性，導致花序節(jié)間變短，每穗粒數(shù)增加，使得單株產量大幅提高；DEP2能夠使主穗軸、一次枝梗和二次枝梗快速伸長，該基因突變后植株表現(xiàn)出密穗、直立穗的表型，雖然突變體的株型比較緊湊，但是相比野生型產量并沒有顯著的變化。DEP3編碼一個PLA2 亞家族結構域蛋白；dep3突變體有更多的維管束，莖稈更厚，能夠提供更有力的支撐，使得穗從開花到成熟一直保持直立。有報道稱直立穗類型的粳稻品種更抗倒伏，耐水肥，下位葉片的光合效率更高，并通過增加二次枝梗數(shù)及二次枝梗粒數(shù)來提高水稻產量，基于此，在中國種植的很多高產品種都具備直立穗的表型［37-39,51］。

育種過程中選擇合適的穗長對于優(yōu)化穗型，獲得理想株型提高產量至關重要。一般來說，秈稻比粳稻穗長更長，小穗密度更為松散；即使同一亞種的不同品種之間，穗長也會因為遺傳背景的變化而有所不同，通常水稻的穗長在12～40 cm之間。

LARGER PANICLE（LP）編碼一個Kelch repeat-containing F-box 蛋白，該蛋白定位于內質網上；該基因突變后，lp突變體穗子明顯變大，產生更多的花序分枝，尤其是一次枝梗結實增多，而且抗倒伏能力更強，說明突變體植株對于高產育種非常具有應用潛力。相反，某些基因突變后可能會造成花序伸長障礙。short panicle1（sp1）突變體的一次枝梗原基、二次枝梗原基和花器官都能夠正常形成；當野生型中所有的穗軸和小穗原基形成后，穗分枝原基開始生長和伸長，但是突變體中的分枝原基，尤其是靠近基部的位置，生長受到顯著甚至完全的抑制，最終導致分枝的伸長抑制和退化，形成短穗，這種表型對產量造成極其不利的影響。SP3編碼一個具有Dof 結構域的DNA 結合轉錄激活因子，在幼穗中特異表達，尤其是在分枝原基區(qū)域。SP3通過上調APO2/RFL，負向調控花序分生組織退化。突變體sp3的幼穗中，細胞分裂素的濃度降低，導致分枝和小穗數(shù)目減少，穗子變小。SP3通過調節(jié)細胞分裂素的動態(tài)平衡調節(jié)穗的結構［52］。

密穗表型已在水稻高產育種中被廣泛應用，但也有地方種穗型極為松散，著粒密度很低，非常不利于水稻遺傳改良。LAX PANICLE（LAX）和SMALL PANICLE（SPA）是水稻腋生分生組織形成的重要調控因子。LAX調控水稻花序腋生分生組織起始和保持，也是小花分生組織特征調控基因，特化末端小穗分生組織，該基因突變后，會導致側生小穗發(fā)育受限；在spa突變體中，穗分枝和小穗數(shù)目也顯著降低［53］。

IPA1/WFP/OsSPL14是影響水稻株型和產量的一個現(xiàn)象級基因，也被稱為“理想株型”基因，甚至被認為是新的“綠色革命基因”［5］。IPA1上游啟動子區(qū)域的表觀調控能夠增加IPA1的表達，從而促進穗分枝；而營養(yǎng)生長階段OsSPL14能夠抑制芽分枝［54］。ipa1-2D是上調IPA1的弱等位基因，它能夠很大程度上影響穗的大小，又不會過度降低分蘗數(shù)，通過優(yōu)化不同等位基因的組合精細調控IPA1的表達，將會最大程度獲得理想株型。IPA1與其他控制株型、穗型的基因存在直接的互作。IPA1 能夠直接結合在分蘗芽生長負向調控因子OsTB1的啟動子區(qū)域，從而抑制水稻的分蘗；能夠直接正向調控DEP1 的表達影響株

高和穗長［55］。IPI1 能夠促進IPA1 在穗部的降解，卻能夠保持它在芽頂端的穩(wěn)定性。單獨利用IPA1時，過表達IPA1會造成穗變大，但是分蘗數(shù)降低，從而限制IPA1在育種上的應用；但是IPI1 能夠組織特異的調控IPA1 的豐度，將IPI1敲除，能夠同時增加分蘗數(shù)和穗大小，從而增加IPA1應用的可行性［56］。

光溫條件對水稻的穗型也有很大影響。水稻是一個典型的短日照作物，表現(xiàn)出強烈的光周期敏感性，在短日照誘導條件下能夠促進開花。提前開花會縮短營養(yǎng)生長階段，導致生物量積累不足，難以獲得高產，而在惡劣種植條件下，生育期縮短可以最大限度滿足生產需求；而開花延遲，更容易獲得較大的生物量，但很容易降低結實率，并且隨著季節(jié)轉換，環(huán)境不再適合生長，很容易造成減產，甚至延誤下一個生長季［57］。Ghd7編碼一個CCT 結構域蛋白，長日條件下，該基因高表達能夠延遲抽穗，株高變高，穗子變大；而該基因功能降低的自然突變體使得水稻能夠在溫帶和更為涼爽的地區(qū)種植，該基因在增加產量以及水稻全球適應性中都起到非常重要的作用［58-59］。

4 展望

水稻花序結構與產量直接相關，對穗型調控的相關研究，具有重要的應用前景，已成為科學家的重點研究方向。在水稻育種進程中，通過優(yōu)化穗型培育的栽培種，對促進水稻高產、農民增收、保證糧食安全產生了重要的影響。在過去幾十年中，傳統(tǒng)水稻栽培技術需要投入大量的資源，化肥和農藥的使用在一定程度上促進了水稻增產，但加劇了環(huán)境污染，嚴重破壞生態(tài)平衡。通過分子設計育種培育投入減少、環(huán)境友好、資源利用率高、抗逆性強、產量高的“綠色超級稻”勢在必行，而穗型改良是水稻分子設計育種的一個重要目標，研究花序發(fā)育過程的影響因素以遺傳調控網絡對實現(xiàn)這一目標具有重要意義。花序發(fā)育依賴各種類型的分生組織活性。花序軸分生組織，分枝分生組織，小穗分生組織和小花分生組織，是構成水稻復雜花序的必要條件。花序結構直接影響水稻穗粒數(shù)和最終產量，其多樣性主要依賴于分枝模式和花的位置。在馴化過程中，穗型受到選擇，水稻花序調整為更有利于增加小穗數(shù)量的結構；在改良過程中，相關優(yōu)異等位基因的利用，更有利于水稻穗型優(yōu)化。

在過去數(shù)十年中，參與水稻穗型調控的相關因子及遺傳調控通路已經取得了重大進展。例如很多參與水稻花序發(fā)育調控的基因通過生長素、細胞分裂素等植物激素信號通路調控分生組織的大小，從而調控水稻的穗型。當內源激素不利于花序發(fā)育時，通過外施激素類似物或者阻遏物，干預穗的發(fā)育過程，有利于保證水稻的高產穩(wěn)產。但是植物激素調控是一個極其復雜的調控網絡，無論是外源或是內源調控，都有可能對其他性狀產生不利影響。掌握激素調控的規(guī)律，才能有的放矢精準調控水稻各個器官的發(fā)育，這類調控還需進一步的研究。

水稻作為禾本科作物研究的模式植物，與玉米、小麥、大麥、高粱等其他禾谷類作物的同源度較高，相關發(fā)育機制和調控網絡具有部分保守性，這可為其他作物的相關研究提供重要參考。隨著基因組學和現(xiàn)代分子生物學技術的快速發(fā)展，相關遺傳調控機制越來越清晰，這都有助于解析生長發(fā)育的調控網絡，對優(yōu)異等位基因的利用效率更高，將加快分子設計育種的進程，為實現(xiàn)作物高產穩(wěn)產，保證糧食安全提供理論支撐。