不同病理類型胃息肉血脂水平及幽門螺桿菌感染的差異性分析

高明生，姚 勇，奉 鐳（通信作者）

（重慶醫科大學附屬遂寧市中心醫院消化內科 四川 遂寧 629000）

根據組織病理學特點，胃息肉分為底腺息肉（fundic gland polyp, FGP）、增生性息肉（gastric hyperplastic polyp, GHP）、腺瘤性息肉（adenomatous polyp, AP）3種亞型。胃息肉是多種致病因素共同作用的結果，但具體病因和發病機制目前尙不十分清楚。臨床工作中發現，胃息肉伴高脂血癥者并不少見、不同病理類型的胃息肉幽門螺桿菌感染率不同。基于此，本研究旨在探討不同病理類型胃息肉血脂水平及幽門螺桿菌感染的差異性。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取遂寧市中心醫院2021 年1 月—12 月胃息肉患者259 例，其中底腺息肉161 例、增生性息肉88 例、腺瘤性息肉10 例，由于腺瘤性息肉病例數少而未納入研究范圍。底腺息肉組男45 例（27.95%），女116 例（72.01%），年齡34 ～75 歲，平均年齡（55.0±8.58）歲。增生性息肉組88 例，男25 例（28.41%），女63 例（71.59%），年齡范圍27 ～73 歲，平均年齡（54.5±8.98）歲。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義（＞0.05），具有可比性。符合《赫爾辛基宣言》要求。兩組女性占比均高于男性，男女比例為1:2.52 ～2.58，見表1。

表1 底腺息肉組和增生性息肉組人口學資料比較

納入標準：①碳14 呼氣試驗前4 周內未使用質子泵抑制劑（proton pump inhibitor, PPI）、鉍劑、抗生素、益生菌；②2 周內未使用H受體阻滯劑，既往未行幽門螺桿菌（helicobacter pylori, Hp）根除治療；③組織病理學確診為底腺息肉、增生性息肉，病歷資料完整。排除標準：①胃鏡檢查前1 月內服用影響血脂代謝的藥物；②有消化道腫瘤病史、消化道腫瘤家族史、胃息肉切除手術史、家族性息肉綜合征病史等。

1.2 方法

采集患者空腹血液標本2 mL，使用Cobas8000 全自動生化分析儀（瑞士Roche 公司）進行檢驗分析。患者空腹或餐后2 h 使用幽門螺旋桿菌檢測儀（YH04E）進行HP 檢測。使用Olympus CV-290 內鏡系統進行胃鏡檢查，胃息肉活檢組織標本使用10%中性緩沖福爾馬林固定液進行固定，病理科對標本進行常規石蠟包埋、H-E 染色等，病理報告統一由高年資病理醫師出具。

1.3 觀察指標

比較兩組患者年齡、性別、總膽固醇、甘油三酯、幽門螺桿菌感染情況及胃息肉病理類型。

1.4 統計學方法

2.結果

2.1 底腺息肉組和增生性息肉組Hp 感染率比較

底腺息肉組Hp 陽性24 例、Hp 陰性137 例，Hp 感染率14.91%。增生性息肉組Hp 陽性46 例、Hp 陰性42 例，Hp 感染率52.27%。底腺息肉組Hp 感染率（14.91%）低于增生性息肉組（52.27%），差異具有統計學意義（＜0.05），見表2。

表2 底腺息肉組和增生性息肉組Hp 感染率比較（例）

2.2 底腺息肉組和增生性息肉組血脂比較

底腺息肉組高膽固醇血癥109 例、高甘油三酯血癥63 例，高膽固醇血癥比率67.70%、高甘油三酯血癥比率39.13%。增生性息肉組高膽固醇血癥41 例、高甘油三酯血癥25 例，高膽固醇血癥比率46.59%、高甘油三酯血癥比率28.41%。底腺息肉組高膽固醇血癥比率（67.70%）高于增生性息肉組（46.59%），差異有統計學意義（＜0.05）。兩組之間高甘油三酯血癥比率比較，差異無統計學意義（＞0.05）。底腺息肉組總膽固醇水平高于增生性息肉組，差異具有統計學意義（＜0.05）。兩組甘油三酯水平比較，差異無統計學意義（＞0.05），見表3、表4。

表3 底腺息肉組和增生性息肉組血脂比較[n（%）]

表4 底腺息肉組和增生性息肉組血脂比較

3.討論

既往研究表明，胃息肉發病平均年齡為55.4 歲、在所有病理類型胃息肉中女性發病率均高于男性，Gao等發現在186 例胃息肉患者中男女比例為1:2.38。本文結果顯示，男女比例為1:2.52 ～2.58 相近，與Gao 等研究結果一致。韓國一項研究結果顯示，約三分之一的肝硬化患者由于滅活雌激素能力下降而發生胃增生性息肉。本文結果顯示，兩組息肉發病的平均年齡分別為（54.5±9.0）歲、（55.0±8.58）歲，處于圍絕經期，女性激素水平發生變化。提示女性激素與胃息肉的發生有關，可能是所有病理類型胃息肉的共同致病因素，但具體機制需要進一步研究。

幽門螺桿菌感染與胃增生性息肉呈正相關（OR = 2.01，95%:1.66 ～2.41）。幽門螺桿菌產生的尿素酶、空泡毒素、細胞毒素相關蛋白、脂多糖等多種致病因子通過介導炎癥反、免疫反應等多種途徑參與胃增生性息肉的發生。根除幽門螺桿菌有助于部分胃增生性息肉的消退甚至治愈，Nam 等研究表明胃增生性息肉在根除幽門螺桿菌后均出現不同程度的體積縮小甚至消失，而未根除者息肉未見縮小且部分出現進展。英美胃腸病學會強烈建議對胃增生性息肉患者進行幽門螺桿菌根除治療，2017 年我國《第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告》也將胃增生性息肉作為根除幽門螺桿菌的適應證。韓國一項研究顯示，胃底腺息肉幽門螺桿菌感染率為12.8%顯著低于增生性息肉的69.2%。本文結果顯示，底腺息肉組Hp 感染率（14.91%）低于增生性息肉組（52.27%），差異具有統計學意義（＜0.05），與韓國學者的研究結果相近。相關研究表明，胃底腺息肉與幽門螺桿菌感染呈負相關，Rubio 等研究發現，胃底腺息肉可能產生一種溶菌酶，此溶菌酶雖不足以殺死幽門螺桿菌，但可降低幽門螺桿菌感染的機會。

胃增生性息肉與幽門螺桿菌感染密切相關。有學者認為，散發性胃底腺息肉與β-catenin 基因突變有關，但主流觀點更傾向于長時間使用PPI 是胃底腺息肉的獨立危險因素。PPI 抑制胃酸分泌的同時引起高胃泌素血癥導致胃黏膜增生肥厚而形成息肉，且呈現PPI 使用時間和劑量依賴性，但目前對于PPI 使用時間和劑量的標準并無統一認識。Tran-Duy 等研究認為PPI 至少使用1 年才會導致胃底腺息肉的發生，停用PPI 后胃底腺息肉有消退現象，但在本研究中并無患者使用PPI超過1 年，在臨床工作中PPI 連續使用超過1 年的情況也極為少見，與Tran-Duy 等觀點相悖。Oberhuber等認為長期使用PPI 與胃底腺息肉之間并無相關性。Huang 等在70 例散發性胃底腺息肉患者中僅發現一例使用PPI 超過1 年。Yoshida 等發現長期使用PPI后無論有無胃底腺息肉發生胃泌素水平均無差異。Hongo等研究顯示胃底腺息肉的發生與高胃泌素血癥無關。由此可見，目前對主流觀點的認識極具爭議，PPI 與胃底腺息肉之間的關系仍不確定，某些其他因素一定參與著胃底腺息肉的發生。

目前關于血脂是如何參與胃息肉發生的研究較少。本文結果顯示，底腺息肉組總膽固醇平均水平、高膽固醇血癥比例均高于增生性息肉組，但幽門螺桿菌感染率低于增生性息肉組，差異均有統計學意義（＜0.05）。因此，用幽門螺桿菌感染解釋底腺息肉的發生十分牽強。推測在胃底腺息肉的發生中，高水平膽固醇可能扮演了比幽門螺桿菌更為重要的角色，高水平膽固醇可能導致胃黏膜上皮發生變化進而導致胃底腺息肉，胃黏膜上皮的變化不再利于幽門螺桿菌的寄生，然而當前CNKI、PubMed 等數據庫中鮮有相關研究。

綜合上述，胃息肉在女性群體中高發可能與女性激素有關，幽門螺桿菌是胃增生性息肉的致病性因素，高水平膽固醇是胃底腺息肉的致病性因素，胃底腺息肉是幽門螺桿菌感染的保護性因素。不同病理類型胃息肉可能有著某種共同的上游致病因子，在不同致病因素的作用下分化為不同病理類型的息肉。但這只是基于目前研究的大膽推測，還需要多學科深入研究和循證醫學的支持。本研究樣本量較少、未納入腺瘤性息肉且為回顧性病例對照研究，存在一定的偏倚和回憶偏倚，期待有更高質量等級的研究做出進一步的闡釋。