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二尖瓣置換術后再次開胸行二尖瓣置換、三尖瓣成形和左心房折疊術1例報告

2022-10-15 01:46:12錢松屹
上海醫藥 2022年19期
關鍵詞:心功能手術

錢松屹

[復旦大學附屬中山醫院(廈門)心外科 廈門 361015]

本文圍繞1例典型病例探討二尖瓣置換術后遠期三尖瓣關閉不全的處理策略,以及針對心臟瓣膜置換術后人工瓣膜-患者不匹配(prosthesis-patient mismatch,PPM)的處理原則與手術方案選擇。

1 病例資料

患者,女,55歲,因“二尖瓣機械瓣置換術后24年,活動后胸悶、氣促4年”入院。患者24年前因“風濕性心臟病、二尖瓣重度關閉不全”在北京某醫院接受了二尖瓣機械瓣置換術,術后服用華法林抗凝治療。4年前出現活動后胸悶、氣促,但無明顯胸痛、心悸、呼吸困難、咳嗽、咳痰,無夜間端坐呼吸。患者于2019年11月14日來我院門診就診,超聲心動圖檢查示:①二尖瓣置換術后;②人工機械二尖瓣運動未見明顯異常;③雙心房和右心室增大伴重度三尖瓣反流;④重度肺動脈高壓。給予利尿藥治療。患者自覺癥狀無明顯緩解,為接受手術治療入住我科。

入院查體:慢性病容,消瘦;心率82次/min,律不齊;三尖瓣區可聞及收縮期雜音Ⅲ/Ⅵ級。

門診資料:血氣分析(2019年11月22日)示,pH 7.36,血二氧化碳分壓69.3 mmHg,血氧分壓44.60 mmHg,動脈血氧飽和度76.80%,碳酸氫根33.70 mmol/L,堿剩余2.30 mmol/L;血紅蛋白12.20 g/dL,血清鈉139.00 mmol/L,血清鉀3.50 mmol/L,血清氯96.00 mmol/L,血清鈣1.18 mmol/L;高鐵血紅蛋白1.00%,氧合血紅蛋白74.90%,脫氧血紅蛋白22.60%。心電圖檢查(2019年11月22日)示,心房顫動;完全性右束支阻滯;QRS電軸右偏;左心室肥大伴ST-T改變(RV5+SV1=41 mm)。超聲心動圖檢查(2019年11月14日)示,二尖瓣置換術后;人工機械二尖瓣運動未見明顯異常;雙心房和右心室增大伴重度三尖瓣反流;重度肺動脈高壓。

診斷:風濕性心臟病;二尖瓣機械瓣置換術后;重度三尖瓣反流;心房顫動;紐約心臟協會(New York Heart Association, NYHA)心功能分級Ⅲ級;Ⅱ型呼吸衰竭;心臟增大。

鑒別診斷:

風濕性心臟瓣膜病須與如下心臟瓣膜病相鑒別:①退行性瓣膜病變。該病患者多為老年人,瓣膜鈣化明顯,主要表現為瓣膜反流,較少表現為瓣膜狹窄或瓣膜狹窄、關閉不全雙病變。②感染性瓣膜病變。該病患者多有相關感染病史,累及相應瓣膜,多表現為瓣膜反流。③缺血性瓣膜病變。該病患者常合并缺血性心肌病,可有心絞痛、心肌梗死病史,瓣膜病變多表現為乳頭肌功能失調、局部心室壁活動異常等所導致的關閉不全。④先天性瓣膜病變。該病患者多有自幼心臟雜音病史,超聲心動圖檢查常有相應發現。

入院后完善檢查,患者血象、肝腎功能、電解質大致正常,心功能標志物氨基末端腦利鈉肽前體304.0 pg/mL,乙型肝炎病毒核心抗體陽性。右心導管檢查示,右心房壓9 mmHg,右心室壓53/1 mmHg,肺動脈壓53/20(平均32)mmHg。楔嵌未成功,以肺動脈舒張壓18 mmHg為肺動脈楔入壓,計算得心臟血流動力學參數:連續心排血量4.0 L/min,連續心排血指數2.8 L/(min·m2),體循環血管阻力1 493 dyn·s/cm5,混合靜脈血氧飽和度76.8%。給予呋塞米、螺內酯利尿,沙庫巴曲纈沙坦改善心功能治療,患者自覺癥狀無明顯改善。請呼吸內科會診。呼吸內科醫生認為,患者心臟明顯增大,導致其肺受壓,節段性肺不張,考慮到手術風險極大,須告知患者家屬患者有術后難以拔管、重癥肺炎等風險,同時建議對患者加強支氣管擴張劑、祛痰劑的霧化吸入治療和呼吸道管理,包括進行咳嗽訓練、術后督促翻身并拍背、體位引流痰液等,定期復查血氣分析,必要時給予無創通氣處理。

根據患者病史、體征、癥狀、超聲心動圖檢查和血氣分析結果,經全科討論,認為其具備手術指征。考慮到患者目前癥狀主要由左心功能不全引起,不排除系上次置換之人工機械瓣為單葉傾碟式瓣,有效瓣口面積不足,致相對性二尖瓣狹窄,考慮存在PPM現象,病變長時間進展,最終導致左心功能不全,故擬行三尖瓣成形術,備再次二尖瓣置換術。患者術后心功能改善可能性大,但呼吸衰竭有加重可能,向患者家屬告知手術風險及患者術后需長期呼吸機輔助呼吸可能。

術前準備完善后,于2019年12月2日對患者在全身麻醉和低溫體外循環狀態下行開胸三尖瓣成形、再次二尖瓣機械瓣置換和左心房折疊術(根據術中經食道超聲心動圖檢查結果和直視下所見人工心臟瓣膜病變情況,實際手術方案調整為此方案)。術前經食道超聲心動圖檢查示,患者人工機械二尖瓣狹窄;雙心房巨大,右心室增大伴重度三尖瓣反流,右心室收縮活動減弱。術中于患者右側腹股溝區行小切口,顯露股動、靜脈,插管建立體外循環,而后自原手術胸骨正中入路,用擺動鋸劈開胸骨,仔細分離胸骨后粘連組織,探查見心臟明顯增大,以左、右心房為著。仔細分離粘連組織,顯露上腔靜脈和右上肺靜脈,分別插管。于主動脈根部以4-0 Prolene縫線預制荷包縫合后穿刺置入心臟停搏液灌注管,阻斷升主動脈后經主動脈根部順行灌注del Nido心臟停搏液,心臟停搏滿意,心臟表面置冰屑保護心肌。阻斷上、下腔靜脈后經右心房、房間隔切口進左心房,探查見左心房內壁鈣化,逐步剝離鈣化組織,切除部分房間隔,折疊左心房減容。見原機械二尖瓣在位,為單葉瓣,瓣下組織翳狀增生。切除該機械瓣,置換為外徑31 mm的St.Jude雙葉機械瓣,褥式墊片間斷縫合18針,手術順利,3-0 Porlene縫線連續往返縫合房間隔切口。經主動脈根部倒吸排氣后開放升主動脈阻斷鉗,恢復灌注。心臟自動復跳,心電監護儀示竇性心律。探查三尖瓣De Vega環縮術后情況(根據術中所見判斷,患者24年前在接受二尖瓣置換術時曾同期接受過三尖瓣De Vega成形術,后者是一種早期常用術式,操作簡便,但遠期效果欠佳),見瓣環擴張、瓣膜卷曲,注水試驗反流明顯,取外徑28 mm的Edwards MC3成形環行成形術,間斷縫合10針,術畢復查注水試驗無明顯反流。以4-0 Prolene縫線連續往返縫合右心房切口。逐步停止體外循環,拔除體外循環插管,徹底止血。復查經食道超聲心動圖示,人工機械二尖瓣支架固定,瓣膜啟閉活動無異常,彩色多普勒示有輕微二尖瓣反流;三尖瓣成形術后的表現,瓣葉開放不受限,瓣口面積在正常范圍,瓣葉關閉形態無異常,彩色多普勒示有輕微三尖瓣反流。留置心包、縱膈引流管,用鋼絲、胸骨固定帶固定胸骨。患者術中出血800 mL,輸紅細胞6 U、血漿1 000 mL;體外循環121 min,主動脈阻斷55 min。

術后患者被轉入ICU,給予呼吸機輔助呼吸,同步間歇指令通氣模式,血氣分析示pH 7.37,血二氧化碳分壓41.80 mmHg,血氧分壓287.5 mmHg,動脈血氧飽和度100.0%,碳酸氫根23.60 mmol/L,堿剩余-1.55 mmol/L,D-乳酸2.500 mmol/L。術后4 h,患者清醒,四肢活動可,右側胸腔和心包引流量不多。術后2 d,床旁超聲心動圖檢查示,再次二尖瓣置換和三尖瓣成形術后無異常;雙心房增大;右心室壁收縮活動減弱,三尖瓣環收縮期位移7 mm,左心室射血分數62%,左心房內徑85 mm。術后3 d,拔除氣管插管,給予鼻導管吸氧,血氣分析示pH 7.39,血二氧化碳分壓57.80 mmHg,血氧分壓119.4 mmHg,動脈血氧飽和度 99.8%,碳酸氫根34.30 mmol/L,堿剩余8.14 mmol/L。術后給予強心、利尿、改善心功能、預防感染等治療,術后1 d起加用華法林抗凝治療,并監測抗凝指標。患者精神狀態差,多次復查血氣分析均示二氧化碳蓄積,給予鼻導管吸氧(夜間應用無創呼吸機),后改為經鼻高流量吸氧。術后10 d,復查床旁超聲心動圖示,再次二尖瓣置換和三尖瓣成形術后無異常;下腔靜脈內徑增寬,雙心房增大,右心室壁收縮活動減弱,三尖瓣環收縮期位移7 mm,左心室射血分數60%,左心房內徑54 mm。患者自覺癥狀逐漸減輕,一般情況改善,術后10 d轉回普通病房,繼續給予多參數監測,并維持強心、利尿、改善心功能等治療。術后11 d,復查床旁胸部X片示,心臟術后;兩肺少許滲出,兩側少量胸腔積液,心影明顯增大(圖1B)。患者自覺無明顯不適,一般情況好轉,查體示胸部創口愈合可;兩肺呼吸音清,未聞及啰音;心律不齊,未聞及病理性雜音。術后13 d,患者出院。繼續給予抗凝治療,并根據監測結果調整抗凝藥用量,未發現有出血傾向。繼續給予利尿、改善心功能等治療。術后隨訪1.5年,其間患者未訴特殊不適,可登3層樓,飲食、睡眠可。

圖1 手術前后胸部X片

2 討論

三尖瓣病變是常見的瓣膜性心臟病,其中三尖瓣關閉不全較三尖瓣狹窄更為常見,尤其是繼發于左心系統病變的功能性三尖瓣反流為臨床上的常見病種。

二尖瓣置換術后遠期常會出現重度三尖瓣關閉不全,這已成為目前心外科醫生面臨的主要課題之一。此類患者由于三尖瓣反流量大,右心室后負荷重,藥物治療往往效果欠佳,常需手術處理。二尖瓣置換術后患者接受三尖瓣成形或置換術,術后并發癥發生率和死亡率均較高,原因與二次開胸手術創傷、出血和患者術前多已存在的右心功能不全有關。右心室功能障礙可引起左心室功能障礙,左心室功能障礙又可引起體循環灌注壓下降,右心室缺血、肺動脈壓升高、右心室后負荷增加。因此,對于功能性三尖瓣反流,在發生不可逆的右心功能不全之前即積極干預,方可獲得較滿意的治療效果[1]。而手術中同期處理二、三尖瓣病變,可能并不會增高患者的死亡率[2]。鑒于三尖瓣位置特殊、血流較緩慢,且三尖瓣缺乏確切的纖維環,故對三尖瓣不輕易行瓣置換術,首選瓣成形術,以恢復三尖瓣的運動。對于器質性三尖瓣病變患者,行成形術后的近、中期效果和無事件生存率均優于瓣置換術[3]。三尖瓣成形方式經歷了從縫線成形術到人工瓣環成形術的發展過程,線性縫合方法也出現了多種改良法[4]。人工瓣環成形術可用的成形環現有平面環、立體環、硬環、軟環、彈性環等。由于臨床指征和應用標準尚未統一,目前不同甚至同一醫學中心內的心外科醫生都可能選用不同的成形環。本例患者的三尖瓣在接受De Vega成形術后重度反流,術中選用的是硬質立體成形環。有研究表明,對于繼發于風濕性二尖瓣病變的三尖瓣反流患者,在行二尖瓣置換術同期行三尖瓣成形術時,與選用彈性軟環相比,選用立體硬環的術后近中期效果更優[5]。

本例患者術前心功能不全以左心功能不全為主,而無腹脹、下肢水腫等右心功能衰竭表現,超聲心動圖檢查雖示人工機械二尖瓣運動尚可,但綜合分析發現該患者癥狀多由左心功能不全所致,表現為勞力性呼吸困難和低氧血癥,經排除呼吸系統原發病變,可歸因于PPM:由于人工機械瓣有效瓣口面積不足,致相對性二尖瓣狹窄,從而產生過高的跨瓣壓差,長期發展后造成左心功能不全,后又累及右心系統,導致全心功能衰竭。這一點已為手術中的所見所證實。因此,在手術中選用機械瓣時,盡可能加大尺寸,選用了外徑為31 mm的機械瓣,以增大瓣口面積。

患者上次手術置換的是單葉傾碟式機械瓣,有效瓣口面積偏小,致相對性二尖瓣狹窄,最終造成左心房壓升高、左心房增大,并引起慢性心房顫動。臨床觀察發現,此類患者三尖瓣手術后的恢復較慢[6]。對于重度三尖瓣反流患者,術前頑固性右心功能不全、肺動脈高壓、左心室射血分數<50%、血清白蛋白值<35 g/L均被認為是影響患者圍手術期死亡率的獨立危險因素[7],其中術前頑固性右心功能不全也是影響患者術后遠期生存率的獨立危險因素[8],術前頑固性右心功能不全和血肌酐值>110 μmol/L亦是影響患者術后致死性心臟主要不良事件發生率的獨立危險因素[9]。因此,對于左心瓣膜置換術后重度三尖瓣關閉不全患者,三尖瓣手術時機應選擇在患者右心功能尚未發生不可逆損害、肝腎功能尚未出現明顯異常時,這樣方可使患者受益。本例患者心房顫動病史長、左心房增大明顯,若針對心房顫動行射頻消融術,效果也往往難以維持,故未行射頻消融術。本例患者此次手術中簡化了有關操作,縮短了體外循環和主動脈阻斷的時間,有利于縮短患者術后呼吸機輔助呼吸、ICU停留和住院的時間。患者術后心功能逐漸改善:復查心臟彩超,左心室射血分數有所升高;血氣分析示,血二氧化碳分壓有所下降。

在行三尖瓣成形或置換術時,可選擇于患者右胸前外側第四肋間行小切口,以減輕手術創傷,縮短手術和住院時間。再次二尖瓣置換術時亦可考慮經胸腔鏡小切口完成,這樣可避免二次胸骨劈開的創傷與風險。不過,對于本例患者,由于須在行再次二尖瓣置換術時同期處理三尖瓣病變,且患者雙心房和右心室巨大,術中游離和顯露困難,而于胸骨正中入路顯露良好,故選擇了原手術入路。對于二次開胸患者,手術前應常規進行胸部CT檢查,以觀察患者胸骨后心包粘連情況;開胸前須建立股動-靜脈轉流并開始體外循環,以備在劈開胸骨或分離胸骨后心包粘連過程中發生難以控制的大出血時能夠維持全身有效灌注。

本例患者診斷明確、手術指征成立、手術方式選擇合理,唯患者術前心功能欠佳,累及呼吸功能,故術后恢復時間較長。對于此類患者,如何把握手術時機,如何將手術時間窗口適當提前,是今后臨床實踐中需考慮的問題。此外,必須指出,在初次行二尖瓣置換術時,應盡可能選用相對大口徑的人工機械瓣,這樣有利于保持患者術后的左心功能。

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