雷米普利聯(lián)合阿托伐他汀對急性心肌梗死患者炎性因子及血流動力學(xué)指標(biāo)的影響

邢浩，薛儀強，呂云霞，朱照賀

（河南省漯河市第一人民醫(yī)院，漯河 462000）

急性心肌梗死是心內(nèi)科臨床上較為常見的一種疾病，該病發(fā)生后會對患者心肌造成持續(xù)性缺血，從而引起心肌細(xì)胞死亡，在冠心病中屬于較為嚴(yán)重的一種，具有起病急、病死率高等特點[1]。胸骨疼痛、心律失常、心力衰竭等是臨床上較為常見的臨床表現(xiàn)，有調(diào)查發(fā)現(xiàn)，該病已成為了造成人們猝死率最高的一種疾病，嚴(yán)重威脅人們生命安全[2]。阿托伐他汀是一種選擇性HMG-CoA 還原酶抑制劑，其具有降低自由基數(shù)量，達(dá)到降低冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生，同時有助于血管損傷恢復(fù)[3]。雷米普利是一種前體血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，其通過降低機體血管緊張素Ⅱ水平達(dá)到血管阻力等作用，對急性心肌梗死患者血流動力學(xué)效應(yīng)產(chǎn)生有利影響，從而達(dá)到治療目的。本次研究對觀察組75例急性心肌梗死患者給予阿托伐他汀聯(lián)合雷米普利治療，觀察其對血流動力學(xué)、凝血功能、炎性因子等水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院于2016 年6 月至2021年6 月期間收治急性心肌梗死患者150 例，按照數(shù)字表法隨機分為對照（75 例）、觀察（75 例）兩組，對照組男性53 例，女性22 例，年齡52～68 歲，平均年齡59.77±1.09 歲，該組患者給予阿托伐他汀治療。觀察組男性51 例，女性24 例，年齡53～69歲，平均年齡（60.21±1.15）歲，該組患者聯(lián)合給予雷米普利治療。兩組患者相關(guān)基線數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），可做對比。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）所有患者均符合《非ST 段抬高急性冠狀動脈綜合征診斷和治療指南》[4]診斷標(biāo)準(zhǔn)，確診為急性心肌梗死。（2）所有患者資料真實、完整。（3）本次研究內(nèi)容患者已知情，且同意參與。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并惡性腫瘤或腦轉(zhuǎn)移患者。（2）肝、腎等臟器病變或功能障礙患者。（3）認(rèn)知、智力等功能障礙無法正常交流患者。（4）依從性較差等無法配合治療過程患者。（5）對本次研究所用藥物過敏患者。（6）不同意參加本次研究患者。

1.2 方法 兩組患者入院后均接受抗凝、利尿等常規(guī)治療，對照組患者給予輝瑞制藥有限公司生產(chǎn)阿托伐他汀鈣片（國藥準(zhǔn)字H20051408，規(guī)格20 mg），口服20 mg/次每天。

觀察組患者在上述基礎(chǔ)上聯(lián)合給予賽諾菲（北京）制藥有限公司生產(chǎn)雷米普利片（國藥準(zhǔn)字H20060766，規(guī)格5 mg），口服5 mg/次每天。兩組患者均接受8 周治療。

1.3 觀察指標(biāo) 4 mL 清晨空腹靜脈血于治療前及治療后8 周采取樣本，采用全自動生化分析儀測定高切全血粘度及低切全血粘度水平，對比治療前后兩組血液流變學(xué)水平。4 mL 清晨空腹靜脈血于治療前及治療后8 周采取樣本，PLT 采用血液分析儀檢測，APTT、PT 采用血凝分析儀檢測，對比兩組治療前后凝血功能水平。4 mL 清晨空腹靜脈血于治療前及治療后8 周采取樣本，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定TNF-α、IL-6 水平，速率比濁法測定hs-CRP 水平，對比兩組治療前后炎性因子水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 兩組急性心肌梗死患者所有數(shù)據(jù)均納入SPSS 23.0 軟件分析，臨床資料等數(shù)據(jù)采用卡方檢驗，以[n(%)]表示，血流動力學(xué)、凝血功能、炎性因子等數(shù)據(jù)均采用t 檢驗，()表示，數(shù)據(jù)P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血液流變學(xué)水平對比 治療前兩組高切全血粘度等水平無差異（P＞0.05），治療后觀察組高切全血粘度等水平均低于對照組，組間有差異（P＜0.05）。見表1。

表1 血液流變學(xué)水平（，mPa/s）

表1 血液流變學(xué)水平（，mPa/s）

2.2 凝血功能水平對比 治療前兩組APTT 等水平無差異（P＞0.05），治療后觀察組APTT 等水平優(yōu)于對照組，組間有差異（P＜0.05）。見表2。

表2 凝血功能水平（）

表2 凝血功能水平（）

2.3 炎性因子水平對比 治療前兩組hs-CRP 等水平無差異（P＞0.05），治療后觀察組hs-CRP 等水平低于對照組，組間有差異（P＜0.05）。見表3。

表3 炎性因子水平（）

表3 炎性因子水平（）

3 討論

急性心肌梗死近幾年的發(fā)病率日益增多，這與我國步入老齡化存在較大關(guān)聯(lián)，但有研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死的發(fā)病率存在年輕化的發(fā)展趨勢，嚴(yán)重威脅了人們的生活及身體健康[5]。心肌梗死是冠狀動脈突發(fā)閉塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、壞死的持續(xù)性疾病，發(fā)病時出現(xiàn)硝酸酯類藥物不能完全緩解的持續(xù)性輻射狀胸痛，且伴有心電圖變化、心肌酶活性增高等病理表現(xiàn)[6]。有研究發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈粥樣硬化是急性心肌梗死的常見發(fā)病因素，此外過度勞累、情緒緊張、激動及長期大量飲酒等原因是造成該病發(fā)生的主要因素[7]。

阿托伐他汀是最常見的他汀類調(diào)脂藥物，其通過阻斷細(xì)胞內(nèi)羥甲戊酸代謝達(dá)到減少膽固醇合成的作用，從而降低低密度脂蛋白水平，達(dá)到治療動脈粥樣硬化的臨床目的。有研究指出[8]，雖然阿托伐他汀是治療急性心肌梗死的有效藥物，但單獨用藥并不能達(dá)到理想效果，因此如何聯(lián)合用藥進(jìn)一步提高治療效果成為從業(yè)人員主要研究方向。本次研究結(jié)果顯示，治療后觀察組血流動力學(xué)、凝血功能、炎性因子等水平均優(yōu)于對照組，組間有差異。凝血功能異常聚集是急性心肌梗死的主要病理機制，血管硬化斑塊破裂后導(dǎo)致血管血栓的形成，對患者血流動力學(xué)造成不利影響[9]。雷米普利是近年來進(jìn)入我國的前體藥物，主要應(yīng)用于治療高血壓，但該藥物經(jīng)胃腸后于肝臟分解為雷米普利拉，該物質(zhì)為強效、長效血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，通過降低血管緊張素Ⅱ、醛固酮血漿濃度等作用產(chǎn)生減少血管阻力、血管擴張、血液黏度等血流動力學(xué)效應(yīng)，因此對急性心肌梗死患者有較好的輔助治療作用[10]。有研究指出，由于心肌損傷導(dǎo)致機體炎性應(yīng)激狀態(tài)被激活，釋放大量炎性因子附著于受損部位加重?fù)p傷，從而形成惡性循環(huán)，此外硬化斑塊不穩(wěn)定狀態(tài)可導(dǎo)致炎性細(xì)胞浸潤，出現(xiàn)脂質(zhì)細(xì)胞殼異常變化，引發(fā)內(nèi)皮組織暴露并激活凝血系統(tǒng)，對血液循環(huán)造成影響[11]。由上述結(jié)果可見，雷米普利聯(lián)合阿托伐他汀可快速、有效的緩解急性心肌梗死病理過程，促進(jìn)心肌再灌注而減輕心肌損傷程度，降低機體炎性應(yīng)激反應(yīng)[12]。

綜上所述，本次研究對觀察組急性心肌梗死患者給予阿托伐他汀聯(lián)合雷米普利治療，可有效改善機體炎性應(yīng)激反應(yīng)及凝血功能水平，同時調(diào)節(jié)血流動力學(xué)水平，值得推廣。