吳毅芬,陳簡慶,梁華添
(恩平市人民醫院內二科,廣東 恩平 529400)
急性心肌梗死(AMI)屬于心血管內科多發病癥,在臨床中具較高病死率,該癥特點為發病迅速,且并發癥嚴重。AMI發病后會導致左心室的心肌收縮功能急劇降低,臨床救治目的是在較短時間內疏通患者已狹窄或閉塞的冠脈,促心肌正常血氧供應恢復,改善左心室功能[1]。臨床治療該癥多采用溶栓、急診PCI介入治療,其中溶栓在AMI再灌注治療中占重要地位,但溶栓再通后,多數患者發生心肌再灌注損傷,致使心功能恢復延遲[2]。現代醫學表明,參麥注射液可改善心肌收縮力并調整植物神經功能,因此本研究探究參麥注射液聯合瑞通立治療急性心肌梗死的效果及對患者心功能及血清炎癥因子的影響,現報道如下。
收集2019年6月-2020年12月期間于我院救治的急性心肌梗死患者74例,隨機劃分為兩組,觀察組與對照組,各37例。納入標準:①均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》中AMI診斷標準[3];②冠脈造影(CTA)顯示動脈伴不同程度閉塞現象;③首次發病;④缺血性胸痛發作時間>30min;⑤硝酸甘油舌下含服無緩解;⑥自愿參與研究且知情同意。排除標準:①患有精神類疾病;②長期口服抗心律失常藥物;③既往治療中接受冠脈旁路移植等;④其他原因致心功能不全;⑤嚴重肝腎功能衰竭;⑥臨床資料缺失;⑦主動脈夾層;⑧肺動脈栓塞;⑨瓣膜性心臟病。
觀察組中男22例,女15例,年齡49~78歲,平均(63.55±4.59)歲,高血壓18例,糖尿病19例,發病時間1.5~6.0h,平均(3.41±0.31)h;對照組中男21例,女16例,年齡48~79歲,平均(63.67±4.33)歲,高血壓19例,糖尿病20例;發病時間1.0~6.0h,平均(3.38±0.16)h。兩組年齡及發病時間等資料比較,顯示無顯著性差異(P>0.05)。
1.2.1 對照組:以瑞通立治療
入院均行心電監護、血壓及呼吸監測,并給予吸氧、建立靜脈通道,配合急診護理等。溶栓前給藥阿司匹林腸溶片300mg+氯吡格雷片300mg。給藥瑞通立(昂德生物藥業有限公司,國藥準字S20070023,規格:18mg/支),方式靜脈注射,分兩次,18mg/次,兩組注射用藥間隔時間為30min。需注意每次注射時需單獨使用靜脈通道,不可與其他藥物混合用藥。溶栓治療后告知需長期口服阿司匹林腸溶片(100mg/d)+氯吡格雷片(75mg/d),同時給藥低分子肝素,皮下注射,劑量5000單位,12h/次,連續給藥8d。之后依據患者病情給藥,如鈣離子拮抗劑。
1.2.2 觀察組:基于對照組聯用參麥注射液
常規治療、瑞通立等治療方式及劑量等均與對照組一致。靜脈滴注參麥注射液,給藥劑量40mL,將其溶解于250mL 5%的葡萄糖溶液中,治療次數1次/d,持續治療14d。
1.3.1 比對兩組療效有效率
療效標準:治療后AMI患者臨床癥狀完全緩解,且心電圖監測與心功能指標檢查結果均恢復正常為顯效;AMI患者臨床癥狀部分緩解,且心功能指標檢查結果緩解>50%為有效;臨床癥狀無緩解跡象,心功能指標檢查緩解度<50%為無效[4]。總有效率=顯效率+有效率。
1.3.2 比對兩組治療前后左心室功能指標
于治療前、治療后12周通過彩色多普勒超聲診斷儀(品牌:日本東芝,型號:Aplio300)診斷,指標為左心室收縮末期前后徑(LVESD)、左室收縮末期容積(LVESV)、左心室舒張末期前后徑(LVEDD)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左心射血分數(LVEF)。
1.3.3 比對兩組治療前后血清炎癥因子水平
檢測血清炎癥因子指標白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、C反應蛋白(CRP)。
1.3.4 比對兩組治療前后血清心肌損傷標志物水平
使用全自動化分析儀對乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、肌紅蛋白(MYO)水平進行檢測。
1.3.5 比對兩組治療前后血清心肌損傷標志物水平
如組織因子(TF),組織纖溶酶原激活物(tPA),纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)。
觀察組療效有效率95.59%高于對照組75.68%(P<0.05)。見表1。

表1 比對兩組療效有效率(例,%)
治療后觀察組左心室功能指標LVESD、LVESV、LVEDD、LVEDV、LVEF水平高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 比對兩組治療前后左心室功能指標
治療后觀察組血清炎癥因子指標IL-6、TNF-α、CRP水平低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 比對兩組治療前后血清炎癥因子水平
治療后,觀察組LDH、CK-MB、AST、MYO水平明顯低于對照組(P<0.05),見表4。

表4 對比兩組治療前后血清心肌損傷標志物水平
治療后,觀察組TF、PAI-1水平明顯低于對照組,tPA水平高于對照組(P<0.05),見表5。

表5 對比兩組治療前后血漿纖溶因子水平
AMI屬于常見心血管危重癥,好發于中老年人,且發病率較高,誘因為冠狀動脈血管堵塞致心肌出現急性與持續性缺氧缺血,進而導致心肌壞死[5]。中醫理論認為AMI屬“真心痛”、“胸痹”范疇中,病機為本虛標實,致腎氣虧虛,陰寒痰濁、無法滋陰益氣、暢通氣血。因此在常規溶栓治療時融合中醫對癥治療,可協同發揮作用,改善心功能。
參麥注射液包含人參及麥冬,人參中的皂苷可提高心肌耗氧能力,加快能量合成,減少組織細胞恢復血流后,組織損傷程度加深,同時減少心肌細胞新陳代謝的能力[6];麥冬性甘,不但具有益氣復脈的功效,還可增強心肌收縮力,有學者表示,參麥注射液可阻止心肌缺血性壞死的形成,預防缺血性心臟事件再次發生,改善心室重構[7]。兩種中藥的療效為滋陰生津,具有保護心肌細胞的功能。急性心肌梗死出現后,心衰、射血分數降低、泵血能力減弱、心肌收縮無力等問題接踵而來[8]。現代醫學發現,參麥注射液可抑制離子泵活性,提高細胞內鈣離子濃度,使心肌收縮力增強,每搏輸出量增加[9]。此時益氣養陰治療是急性心肌梗死的治療目標[10-11]。
本研究在治療AMI時采用參麥注射液與瑞通立的聯合方案,調查發現觀察組療效有效率高于對照組(P<0.05);治療后觀察組左心室功能指標LVESD、LVESV、LVEDD、LVEDV、LVEF水平高于對照組(P<0.05);治療后觀察組血清炎癥因子指標IL-6、TNF-α、CRP水平低于對照組(P<0.05),上述結果與王愛軍[12]研究結果近似,表明參麥注射液與瑞通立的聯合方案在治療AMI方面,可明顯緩解機體炎癥狀態,減少心肌損傷對機體帶來的負面影響,降低炎癥激活程度,抑制心臟負性重構進程,使左心室整體功能得到改善。參麥注射液屬于AMI治療常用中藥制劑,成分為紅參、麥冬、五味子等,制劑的基礎方劑為中醫古方“生脈散”,經過研制后加減藥物制成純中藥速效制劑,用藥后可顯著發揮益氣固脫、補心復脈、養陰生津等功效,可顯著改善患者預后。研究顯示,參麥注射液通過提高缺血心肌細胞線粒體功能達到心肌保護的作用。來自77項研究、共8768例的薈萃分析顯示使用參麥注射液能夠治療冠心病有效率提升17%,治療病毒性心肌炎有效率提升16%,治療肺心病有效率提升14%。來自33項隨機臨床試驗共2617例慢性肺心病患者,參與參麥注射液治療,參麥組比對照組平均有效率高24%。
綜上所述,臨床治療急性心肌梗死采用參麥注射液與瑞通立的聯合方案,療效確切,可較為明顯改善左心室功能,降低機體炎癥反應。