食管及胃黏膜白光胃鏡下特征及和幽門螺桿菌感染的相關性

紀秀蓉，吳寧，許冰倩

幽門螺桿菌（Hp）感染能夠誘發慢性活動性胃炎，隨病情進展可逐步發展為消化性潰瘍、胃癌等疾病，對患者的生命健康有嚴重影響[1-2]。目前我國范圍內Hp感染率近60%，且呈現地區差異，雖然近年來我國Hp感染率逐漸降低，但由于人口基數較大，我國仍然是世界范圍內Hp感染大國[3]。積極診斷Hp感染對于獲得較佳的臨床療效有重要意義，目前臨床中檢測Hp感染的方式分為侵入性和非侵入性兩類，胃黏膜組織切片染色等侵入性檢測方式因具有損傷性而使用較少，而13C、14C-尿素呼氣試驗因無創性而在臨床中得到推廣和使用[4-5]。但由于Hp于胃內呈現灶狀分布，易受抗菌藥物和質子泵抑制劑的影響，而導致14C-尿素呼氣試驗結果失真[6]。隨著內鏡技術的發展和成熟，白光胃鏡因能夠清晰顯示消化道黏膜形態變化而在臨床中得到推廣和使用，但目前臨床中對于白光胃鏡下Hp感染的特異性表現缺乏廣泛認識[7]。本文分析了食管及胃黏膜白光胃鏡下特征和Hp感染的關系，以期能為今后臨床診斷提供參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年1月至2020年12月樹蘭（杭州）醫院收治的576例行14C-尿素呼氣試驗和白光胃鏡檢查患者的臨床資料。其中男295例，女281例；年齡為21～78歲，平均（48.8±6.5）歲。納入標準：（1）因消化道及相關疾病而需要且順利完成白光胃鏡檢查者；（2）年齡≥18周歲；（3）各項臨床資料均完整者。排除標準：（1）因嚴重心肺疾病或肝腎疾病而影響胃黏膜形態；（2）因上消化道活動性出血而未行黏膜活檢；（3）既往有消化道手術史；（4）合并胃部惡性腫瘤；（5）長期服用抗栓藥物；（6）凝血功能較差；（7）妊娠期或哺乳期。Hp陽性診斷標準：14C-尿素呼氣試驗值＞100（dpm/mmol CO2）。

1.2 方法

1.2.1 白光胃鏡檢查 采用Olympus H290電子胃鏡進行檢測。由消化專業專科醫師對胃鏡檢測結果進行統一描述，常規留取胃鏡圖片，并于胃體區域前、后壁，大、小彎側各采集至少1張圖片，若胃體黏膜無明顯改變則對其他部位進行觀察，需要完整顯示胃體、食管隔段、胃竇各壁、胃角、十二指腸球部各壁表面黏膜，醫師在不知Hp檢查結果的情況下依據胃黏膜表現判斷Hp陽性情況。白光胃鏡下Hp評估：胃體黏膜廣泛充血；胃體黏膜黏液分泌增多；胃體黏膜“龜紋樣”變化；胃體黏膜水腫、皺襞肥大；各癥狀出現越多則約支持Hp陽性判定。

1.2.2 胃鏡活檢 分別于患者的病灶處、胃體大彎、胃體小彎側各取1塊黏膜，使用10%甲醛固定，進行病理組織學檢查。

1.3 統計方法 采用SPSS 24.0軟件包分析數據，計數資料采用2檢驗，等級資料采用秩和檢驗；多因素分析采用Logistic分析，相關性分析采用Pearson分析。＜0.05為差異統計學有意義。

2 結果

2.1 兩組黏膜病理變化情況比較Hp陽性182例，占31.60%。陽性組患者的炎癥、黏膜萎縮、腸化生及非典型增生陽性發生率均高于陰性組（均＜0.05）。見表1。

表1 兩組黏膜病理病變情況比較 例（%）

2.2 兩組黏膜表現情況比較 陽性組患者黃色素瘤、增生樣息肉、規則的集合小靜脈（RAC）、消化道潰瘍、皺襞腫大蛇形、白灼黏液、凹陷性糜爛、黏膜腫脹、點狀發紅及彌漫性發紅的發生率均高于陰性組，脊狀發紅、巴雷特食管（BE）、隆起性糜爛、反流性食管炎（RE）、陳舊性出血斑及胃底腺息肉的發生率均低于陰性組（均＜0.05）。見表2。

表2 兩組黏膜表現情況比較 例（%）

2.3 食管及胃黏膜白光胃鏡下特征與Hp陽性的Logistic多因素分析Logistic分析顯示炎癥、黏膜萎縮、非典型增生、彌漫性發紅、點狀發紅、黏膜腫脹、隆起性糜爛、RAC及RE均為Hp陽性的危險因素（均＜0.05）。見表3。

表3 食管及胃黏膜白光胃鏡下特征與Hp陽性的Logistic多因素分析

2.4 食管及胃黏膜白光胃鏡下特征與Hp陽性的相關性分析 炎癥、黏膜萎縮、非典型增生、彌漫性發紅、點狀發紅、黏膜腫脹、隆起性糜爛、RAC、RE與Hp陽性均呈正相關（均＜0.05）。見表4。

表4 各因素與Hp陽性的相關性分析

3 討論

Hp已經被多數研究證實是多種上消化道疾病的重要致病因子之一，Hp感染與胃炎的活動性和嚴重程度均存在相關性，因此研究Hp感染所導致的食管、胃黏膜形態學變化對于臨床診斷、治療和預后判斷均有重要意義[8]。Watanabe等[9]指出，白光胃鏡下觀察Hp感染患者多存在皺襞腫脹、點狀發紅、萎縮、黏膜腫脹等變化，而脊狀發紅、胃底腺息肉、RAC、陳舊性出血斑等變化多提示無Hp感染。但目前臨床中關于白光胃鏡觀察Hp感染患者食管及胃黏膜形態學及病理變化的相關研究較少。

近年來已有研究證實[10]，Hp感染患者首先發生胃黏膜炎性變化，進而誘發胃黏膜上皮損傷，Hp長期感染與其他作用機制聯合，可促使胃黏膜上皮化生，發生上皮內瘤樣病變。沈偉忠等[11]發現，Hp感染可促進胃黏膜炎癥和萎縮，促進胃黏膜病變，誘發腸上皮化生，發生類瘤變。黃曼玲等[12]研究指出，腸上皮化生、萎縮性胃炎、胃腸上皮內瘤變等患者的Hp感染率較高，可促使慢性胃炎進展為胃黏膜上皮化生、萎縮性胃炎、瘤樣病變。本研究結果顯示，陽性組患者的炎癥、黏膜萎縮、腸化生、非典型增生陽性發生率均高于陰性組（均＜0.05），這提示Hp感染可能損壞了胃黏膜形態和生理功能，加重了胃黏膜炎癥反應，促進了病情進展。同時，本研究陽性組患者黃色素瘤、增生樣息肉、RAC、消化道潰瘍、皺襞腫大蛇形、白灼黏液、凹陷性糜爛、黏膜腫脹、點狀發紅及彌漫性發紅的發生率均高于陰性組（均＜0.05）。其中黃色素瘤則是黏膜固有層中的黃白色扁平狀病灶，其出現與巨噬細胞吞噬脂質表現出的簇集相關，為Hp感染或既往感染患者所出現的良性病變，通常無需給予特殊處理。其余的如增生樣息肉、RAC、消化道潰瘍、皺襞腫大蛇形、白灼黏液、凹陷性糜爛、黏膜腫脹、點狀發紅、彌漫性發紅等特征均具有各自特征，易于辨認，對于臨床診斷Hp感染有重要意義。相反陽性組患者脊狀發紅、BE、隆起性糜爛、RE、陳舊性出血斑、胃底腺息肉的發生率均低于陰性組（均＜0.05），提示上述癥狀可作為診斷Hp陰性的有效指標，如Hp感染可降低血液內胰島素水平，進而較少類胰島素生長因子水平，而其作為BE上皮重要的增殖因子，因此Hp感染會降低BE檢出率。進一步探究發現，炎癥、黏膜萎縮、非典型增生、彌漫性發紅、點狀發紅、黏膜腫脹、隆起性糜爛、RAC、RE為Hp陽性的危險因素，且均與Hp陽性呈正相關（均＜0.05），則進一步證實了本研究所獲結論。

綜上所述，使用白光胃鏡對食管及胃黏膜形態學進行觀察，通過觀察炎癥、黏膜萎縮、非典型增生、彌漫性發紅、點狀發紅、黏膜腫脹、隆起性糜爛、RAC及RE可幫助準確判斷Hp感染情況。