王會賓
(河北省雄縣醫院耳鼻喉科,河北 雄縣 071800)
突發性耳聾(Sudden deafness,SD)是指突然發生的感音神經性耳聾[1]。此病的發生與瘤樣病變或腫瘤、自身免疫反應、先天性發育異常、感染、顱腦外傷等因素有關[2]。依據聽力損失累及的頻率與程度可將此病分為低頻下降、全聾、高頻下降、平坦下降四種類型[3]。此病患者可伴有耳悶、惡心、耳鳴、眩暈等癥狀。此病不僅會造成交流障礙,還可導致患者出現睡眠障礙、負性情緒等。對于SD 患者,現階段臨床上主要是對其進行營養神經、糖皮質激素沖擊、改善微循環等治療[4],療效確切,但部分患者可能會在治療期間出現聽力損失加重的情況。目前,臨床上關于SD 患者治療期間發生聽力損失加重的報道較少。基于此,本文就SD 患者在治療過程中發生聽力損失加重的原因及臨床特點展開分析。
回顧性分析2019 年1 月至2021 年1 月河北省雄縣醫院接診的在治療期間出現聽力損失加重的60 例SD患者的臨床資料。其納入標準是:1)發病后1 ~12 d就診;2)存在進行純音聽力檢查的適應證;3)資料齊全。其排除標準是:1)有藥物過敏史;2)存在精神、認知障礙;3)合并有其他聽力障礙性疾病。其中有男38 例(占63.33%),女22 例(占36.67%);其年齡為19 ~77 歲,平均年齡(48.0±10.4)歲;其中伴有眩暈癥狀的患者有18 例(占30.00%),伴有耳悶耳滿脹癥狀的患者有12 例(占20.00%),伴有耳鳴癥狀的患者有31 例(占51.67%);其中聽力損失程度為極重度的患者有13 例(占21.67%),為重度的患者有14例(占23.33%),為中度的患者有14 例(占23.33%),為輕度的患者有19 例(占31.67%)。
所有SD 患者均行純音聽力測定、耳聲發射、聽性腦干反應、聲阻抗、耳蝸電圖等聽力學檢查,且聽力損失加重的患者均接受了耳蝸電圖、耳鳴檢查等針對性檢查。詳細詢問聽力損失加重患者的病史,內容包括:是否存在鼓室內注射激素、精神壓力大、休息欠佳、頭部外傷、長期使用耳機、用力打噴嚏等誘發因素,眩暈耳鳴等癥狀是否加重。了解患者的治療方案,評估聽力損失與激素減量是否存在時間相關性,統計聽力損失出現的時間。
觀察60 例患者不同頻率下聽力損失加重的發生率及程度,分析其聽力損失加重的原因。
采用SPSS 23.0 軟件處理研究數據,計量資料用均數± 標準差(±s)表示,采用重復測量方差分析或t檢驗。計數資料用百分比(%)表示,采用χ2 檢驗,若概率接近檢驗水平/ 理論頻數<1/ 觀察數<40,采用Fisher 精確概率檢驗。等級資料采用秩和檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
60 例患者不同頻率下聽力損失加重的發生率存在顯著差異,隨著頻率的增加,其聽力損失加重的發生率逐漸降低,差異有統計學意義(P<0.05)。60例患者各頻率下聽力損失加重的程度相比,差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 分析60 例患者不同頻率下聽力損失加重的發生率及程度
60 例患者發生聽力損失加重的原因包括激素減量(13.33%)、癥狀加重(10.00%)、精神壓力大(26.67%)、休息欠佳(25.00%)等。詳見表2。

表2 分析60 例患者發生聽力損失加重的原因
SD 是臨床上常見的一種急癥。此病患者常伴有耳堵塞感、惡心嘔吐、耳鳴等癥狀[5]。此病無明顯的地域群集及流行現象,好發生于中老年群體[6]。相關的報道指出,近年來SD 的發病率逐年升高,且發病群體呈年輕化的趨勢[7]。目前,臨床上關于SD 的病因存在下述幾種學說:1)病毒感染學說。國外學者早在1957 年便發現部分SD 患者在發病前存在上呼吸道感染病史,在此之后臨床上普遍認為SD 與病毒感染有關。近年來,我國學者對SD 患者進行了病毒分離、病毒血清學檢查后亦發現SD 與病毒感染密切相關。研究表明,風疹病毒、流感病毒、腮腺炎病毒、帶狀皰疹病毒等可通過腦膜腦脊液蔓延、血液循環播散等途徑入侵內耳,從而引起內耳毛細血管內膜水腫,提升血液黏稠度,造成紅細胞粘連,形成血栓,導致血管管腔阻塞、狹窄等,最終可致使內耳細胞缺氧缺血,影響內耳功能[8]。2)自身免疫學說。內耳能夠為免疫反應提供形成環境。內耳淋巴液中存在以IgG 為主的免疫球蛋白,淋巴囊內有大量的單核細胞及免疫活性細胞。在某些病理條件下,內耳組織出現的自身免疫反應可造成內耳細胞的損害。有研究指出,類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡均容易誘發SD[9]。3)血液循環障礙。除上述學說外,SD 也可能與血液循環障礙有關。迷路動脈作為向內耳提供血液的唯一渠道,既能直接從基底動脈分出,也可源自椎- 基底動脈分支小腦下前、后動脈。雖然其能與頸內、外動脈分支吻合,但由于吻合支較為纖細,加之其屬于末端動脈,故部分路段血運難以良好代償。相關的動物實驗亦表明,內耳缺血時間超過6 s 時,耳蝸電位會消失,而在缺血時間超過30 min 后,即便恢復血供,也無法再恢復耳蝸電位。因此,如內耳血管中存在血栓形成或出現內耳血管栓塞及痙攣,均難以在較短時間形成側支循環,及時補償血供[10],故易造成SD。4)精神心理因素。不健康作息、情緒上的波動等均是SD 的誘因。這主要是因為,上述負性情緒及行為容易激活交感腎上腺髓質系統,減緩血液流速,提升血液黏稠度,使得毛細血管的血流量減少,從而可造成血栓形成。而一旦內耳血管內有血栓,極易導致內耳細胞缺氧缺血,進而可造成細胞壞死、損傷,引發SD。5)膜破裂學說。有研究指出,打噴嚏、跳水、遭受顱腦外傷、咳嗽等可造成氣壓突變的情況易導致咽鼓管壓力驟然提升,從而可增加腦脊液的壓力,造成耳蝸功能紊亂,嚴重時可導致迷路膜破裂,引發SD。6)其他學說。有研究指出,耳毒性藥物、腫瘤、應激反應、大型外科手術、基因突變等因素均有可能誘發SD。對于SD 患者,目前臨床上主要是對其進行營養神經(常用藥物為單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉、甲鈷胺、鼠神經生長因子等)、糖皮質激素沖擊(作用機制如下:促使痙攣內耳血管的擴張,降低血管的敏感性,緩解內皮細胞的水腫,從而恢復聽力;結合細胞中的糖皮質激素受體,發揮抗炎作用)、改善內耳循環(補充內耳血氧量,常用藥物為巴曲酶、銀杏達莫等擴血管藥物、改善血液流變學指標的藥物)、高壓氧(可提升血氧分壓,減輕內耳缺氧缺血性損傷,從而有助于緩解局部水腫,改善內耳血液黏稠度)等治療,療效確切,但部分患者可能會在治療期間出現聽力損失加重的情況[11-12]。目前,臨床上關于SD 患者治療期間發生聽力損失加重的報道較少。基于此,本文就SD 患者在治療過程中發生聽力損失加重的原因及臨床特點進行了分析。本研究的結果顯示,60 例患者不同頻率下聽力損失加重的發生率存在顯著差異,其中最低的是1000 Hz(48.33%),最高的是125 Hz(91.67%),整體而言,隨著頻率的增加,其聽力損失加重的發生率逐漸降低,差異有統計學意義(P<0.05)。這與李翠地[13]的報道一致,考慮可能與內耳的血供分布有關。蝸固有動脈是為耳蝸供血的終末動脈,其自蝸底朝蝸頂延伸,管徑逐漸變細,一旦因某些病理因素造成栓塞缺血或痙攣,首先便會影響蝸頂,造成毛細胞損傷,而蝸頂主要會受到低頻聲音刺激,蝸底則主要感受高頻聲音,故SD 患者低頻區聽力損害的發生率較高頻區高。但本研究亦發現,60 例患者各頻率下聽力損失加重的程度相比,差異無統計學意義(P>0.05)。可見,此類患者發生的高低頻區聽力損害加重僅在發生率方面有差別。本研究還發現,60 例患者發生聽力損失加重的原因包括激素減量(13.33%)、癥狀加重(10.00%)、精神壓力大(26.67%)、休息欠佳(25.00%)等。筆者認為,導致患者發生聽力損失加重的具體原因如下:1)激素減量。糖皮質激素具有免疫抑制、抗炎作用,并且可以消除耳蝸水腫,故其常用于治療SD。治療過程中通常會先大劑量用藥,之后逐漸減量。但撤藥期間可能會發生撤藥綜合征,導致SD 復發。本研究顯示,有8 例患者在減少潑尼松等激素藥物的用量后出現聽力損失加重的情況。對此,筆者建議在減少激素劑量時應注意控制減量的速度,以免導致SD 復發。2)癥狀加重。純音聽力測定屬于主觀檢查,患者的配合程度極大地影響著檢查結果的準確度。因此,如檢查期間患者受到眩暈、耳鳴加重等主觀不適感的影響,就容易造成檢查結果的偏差。本組病例中有6 例患者因耳鳴、眩暈加重而影響了測試。3)精神壓力大、休息欠佳。分析上述因素導致聽力損失加重的原因是:精神壓力大、休息欠佳均會造成交感- 腎上腺能活動亢進,加快血管活性物質的分泌,提升血中腎上腺素的濃度,進而可造成血管舒縮功能的紊亂[14],使得內耳終末動脈中血液的黏稠度升高,影響耳蝸的血供,造成毛細胞缺氧缺血,最終可影響神經細胞的修復[15],加重聽力損傷。另外,本研究亦對患者精神壓力大、休息欠佳的原因進行了總結,前者包括請假影響學習或工作、擔心遺留耳聾殘疾、擔心住院費用過高等,后者包括同病房患者打鼾、過度關注疾病致失眠、不習慣醫院環境、病房噪聲干擾、激素致興奮難以入眠等。對此,有必要在SD 患者接受治療期間通過加強心理疏導、改善病房條件等去除相關誘因,以促進其康復。本研究中有15 例患者未找到明確的聽力損失加重的誘因,提示今后尚需加強對SD 患者治療過程中聽力損失加重的關注程度,以便盡早明確相關誘因,采取針對性的預防措施。
綜上所述,SD 患者在接受治療期間可發生聽力損失加重的情況,其聽力損失加重的發生率隨頻率降低而升高,其聽力損失加重的誘因主要包括激素減量、癥狀加重、精神壓力大、休息欠佳等。