果糖二磷酸鈉聯合磷酸肌酸鈉治療小兒病毒性心肌炎對患兒血清BNP、cTnⅠ、CK-MB的影響

劉 聰

（信宜市婦幼保健院兒科急診，廣東 信宜 525300）

小兒病毒性心肌炎為小兒時期常見的病癥類型，其發病原因為病毒對心肌組織造成損傷后導致心肌細胞變形、壞死、出現間質性炎癥。近年來，該病的發病率呈現出逐年上升的趨勢[1]。有研究指出，病毒性心肌炎進展較快，易導致心衰的出現[2]。果糖二磷酸鈉為代謝調節劑，可有效修復心肌損傷。磷酸肌酸鈉是臨床上常用的心肌保護劑，具有調節肌肉收縮能量代謝的作用[3]。本文對我院接診的80 例病毒性心肌炎患兒進行研究，旨在探討為病毒性心肌炎患兒采用果糖二磷酸鈉和磷酸肌酸鈉進行治療的臨床療效及對其心肌損傷指標的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將我院2019 年7 月至2020 年12 月接診的病毒性心肌炎患兒80 例作為研究對象。其納入標準是：病情符合《兒童心肌炎診斷建議（2018 年版）》[4]中關于病毒性心肌炎的診斷標準；入院前未服用抗病毒藥物；其家長簽署了知情同意書。其排除標準是：合并有重要臟器的疾病；對本研究中所用的藥物過敏；合并有其他病毒感染性疾病或代謝性疾病。根據入院順序將其分為對照組和觀察組。對照組40 例患兒中有男21 例、女19 例；其年齡為1 ～10 歲，平均年齡（5.70±0.97）歲；其中心功能分級為Ⅱ級的患兒有31 例，為Ⅲ級的患兒有9 例；其病程為2 ～9d，平均病程（4.08±0.67）d。觀察組40 例患兒中有男25 例、女15 例；其年齡為1 ～11 歲，平均年齡（6.01±1.12）歲；其中心功能分級為Ⅱ級的患兒有35 例，為Ⅲ級的患兒有5 例；其病程為1 ～10d，平均病程（4.37±0.50）d。兩組患兒的性別、年齡等基本資料相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 對照組患兒的治療方法為對照組患兒采用果糖二磷酸鈉口服溶液進行治療。果糖二磷酸鈉口服溶液（生產廠家：北京華靳制藥有限公司，批準文號：國藥準字H19990353）的用法是：口服，20 mL/次，2 次/d。

1.2.2 觀察組患兒的治療方法 為觀察組患兒采用果糖二磷酸鈉口服溶液（用法同上）聯合注射用磷酸肌酸鈉進行治療。注射用磷酸肌酸鈉（生產廠家：北京利祥制藥有限公司，批準文號：國藥準字H20056412）的用法是：將1g 此藥物溶解于5% 葡萄糖注射液中，對患兒進行靜脈滴注，1 次/d。兩組患兒均治療1 個月。

1.3 觀察指標

1）臨床療效。顯效：治療后臨床癥狀消失，心肌酶指標正常；有效：治療后臨床癥狀及心肌酶指標均改善；無效：治療后臨床癥狀及心肌酶指標無改善[5]。2）心肌損傷指標。采集患兒治療前后的空腹靜脈血，應用酶聯免疫吸附法檢測腦利鈉肽（BNP）、心肌鈣蛋白I（troponi I，cTnI）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）的水平。3）炎癥因子。采集患兒治療前后的空腹靜脈血，應用酶聯免疫吸附法檢測腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）、白細胞介素-8（Interleukin-8，IL-8）的水平。

1.4 統計學方法

對研究數據采用SPSS17.0 軟件進行分析，計量資料用均數± 標準差（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內治療前后比較采用配對樣本t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2 檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒臨床療效的對比

對照組患兒和觀察組患兒治療的總有效率分別為75.00% 和92.50%。觀察組患兒治療的總有效率顯著高于對照組患兒，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組患兒臨床療效的對比

2.2 兩組患兒治療前后心肌損傷指標的比較

治療前，兩組患兒BNP、cTnI 和CK-MB 的水平相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患兒BNP、cTnI 和CK-MB 的水平均較治療前降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組患兒治療后BNP、cTnI 和CK-MB 的水平均低于對照組患兒，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組患兒治療前后心肌損傷指標的比較（± s）

表2 兩組患兒治療前后心肌損傷指標的比較（± s）

注：a 與治療前對比，P ＜0.05 ；b 與對照組治療后對比，P ＜0.05。

組別 時間 BNP（pg/mL） cTnI（μg/L） CK-MB（U/L）對照組 治療前 301.42±35.49 0.40±0.05 51.24±7.16治療后 210.05±28.40a 0.31±0.04a 40.13±6.27a觀察組 治療前 300.71±40.09 0.42±0.04 50.89±6.89治療后 102.42±20.37ab 0.15±0.02ab 24.15±5.64ab

2.3 兩組患兒治療前后炎癥因子的比較

治療前，兩組患兒TNF-α、IL-6 和IL-8 的水平相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患兒TNF-α、IL-6 和IL-8 的水平均較治療前降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組患兒治療后TNF-α、IL-6 和IL-8 的水平均低于對照組患兒，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表3。

表3 兩組患兒治療前后炎癥因子的比較（ng/mL，± s）

表3 兩組患兒治療前后炎癥因子的比較（ng/mL，± s）

注：a 與治療前對比，P ＜0.05 ；b 與對照組治療后對比，P ＜0.05。

組別 時間 TNF-α IL-6 IL-8對照組 治療前 0.42±0.05 0.16±0.01 0.80±0.07治療后 0.30±0.02a 0.07±0.01a 0.64±0.04a觀察組 治療前 0.48±0.04 0.16±0.02 0.82±0.06治療后 0.15±0.02ab 0.03±0.01ab 0.50±0.03ab

3 討論

病毒性心肌炎是臨床上常見的一種感染性心肌病，其高發人群為學齡前兒童及學齡期兒童群體。近年來，病毒性心肌炎在我國的發病率逐年升高。對病毒性心肌炎的預防及治療是目前臨床上研究的熱點。此病的發病較為急促，進展快速，臨床癥狀較多，對小兒群體的危害較為明顯。引起小兒病毒性心肌炎的病毒為腸道病毒及呼吸道病毒[6-8]。病毒性心肌炎患兒的臨床癥狀包括流感癥狀、腹瀉、胸悶、呼吸困難及心悸等。目前，臨床上對小兒病毒性心肌炎的治療以抗病毒、抗氧化、營養心肌等為主。果糖二磷酸鈉為人體細胞代謝物，可促進鉀離子內流，提高磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶的活性，提升細胞內ATP 的濃度，從而可起到促進心肌修復、改善心肌細胞功能的作用[9]。磷酸肌酸鈉在人體中廣泛存在，含有高能磷酸鍵，經水解可產出高能量，給予心肌營養及能量；其次，磷酸肌酸鈉可對氧自由基合成起到明顯的抑制作用，降低炎癥反應，改善心肌收縮力[10]。有國內學者在研究中通過聯合磷酸肌酸鈉和果糖二磷酸鈉治療病毒性心肌炎，結果表明患兒治療的總有效率（93.3%）顯著高于接受常規治療患兒治療的總有效率（68.3%）[11]。本研究的結果顯示，對照組患兒和觀察組患兒治療的總有效率分別為75.00% 和92.50%。觀察組患兒治療的總有效率顯著高于對照組患兒，差異有統計學意義（P＜0.05）。這與上述研究的結果相似。BNP 為心室肌細胞受損后出現的產物，可反映病毒性心肌炎患兒心功能的變化情況[12]。CK-MB 為心肌細胞損傷相關因子，有學者認為CK-MB 與心肌炎患兒的病情具有明顯的相關性[13]。cTnI 是反映心肌細胞損傷程度的指標[14]。劉振球等[5]通過聯合果糖二磷酸鈉和輔酶Q10 片治療病毒性心肌炎，結果表明聯合治療組患兒治療的有效率高于對照組患兒，治療后其CK-MB、cTnI 的水平低于對照組患兒。周婧等[15]采用磷酸肌酸鈉對病毒性心肌炎患兒進行治療，結果表明治療后患兒BNP 的水平顯著下降。治療后，兩組患兒BNP、cTnI 和CK-MB 的水平均較治療前降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組患兒治療后BNP、cTnI和CK-MB 的水平均低于對照組患兒，差異有統計學意義（P＜0.05）。這與上述研究的結果相似。這說明，聯合應用磷酸肌酸鈉和果糖二磷酸鈉治療病毒性心肌炎可有效改善患兒心肌細胞的損傷。本研究的結果顯示，治療后，兩組患兒TNF-α、IL-6 和IL-8 的水平均較治療前降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組患兒治療后TNF-α、IL-6 和IL-8 的水平均低于對照組患兒，差異有統計學意義（P＜0.05）。這說明，聯合應用磷酸肌酸鈉和果糖二磷酸鈉治療病毒性心肌炎可有效減輕患兒體內的炎癥反應。

綜上所述，為病毒性心肌炎患兒采用果糖二磷酸鈉和磷酸肌酸鈉進行治療可有效地提高其臨床療效，降低其BNP、cTnI 和CK-MB 的水平，改善其心肌功能，減輕其體內的炎癥反應，保護其心肌。此法值得在臨床上推廣應用。