急性腦梗死患者行動脈溶栓、動靜脈聯合溶栓與機械取栓治療的效果對比

蔣超斌

（麻城市人民醫院，湖北 黃岡 438300）

急性腦梗死發生后，患者的神經功能會出現不同程度的損傷。為盡快疏通急性腦梗死患者堵塞的腦血管，恢復缺血腦組織的血供，減輕神經功能損傷，臨床上常用藥物溶栓或機械取栓的方法對其進行治療[1]。藥物溶栓又可分為靜脈溶栓和動脈溶栓[2]。行動脈溶栓時，藥物可直達病灶，臨床療效較好，但存在準備時間長的缺點。臨床上為提高藥物溶栓的效率，常將靜脈溶栓和動脈溶栓聯合使用。機械取栓可直接將血栓自病變血管中取出。本文將120 例急性腦梗死患者作為研究對象，比較其行動脈溶栓、動靜脈聯合溶栓與機械取栓治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本試驗的研究對象為2021 年2 月至2022 年2 月我院收治的急性腦梗死患者，根據納入和排除標準篩選后共納入患者120 例。納入標準：1）確診為急性腦梗死者。2）入院時處于溶栓時間窗（6 h 內）者。3）首次發生腦梗死者。4）股動脈搏動正常者。排除標準：1）治療前發生顱內出血者。2）近3 個月內發生過頭部外傷者。3）近1 個月內有外科手術史者。4）既往有心肌梗死病史者。5）重要器官功能不全者。6）癲癇發作者。7）合并較為嚴重或無法有效控制的高血壓或糖尿病者。8）近3 d 內使用過抗凝藥物者。在與患者或其家屬商議后，將其分入動脈組、聯合組、機械組，各組均有患者40 例。動脈組中男女比例為26:14，最小年齡41 歲，最大年齡79歲，平均（68.23±3.17）歲；最短病程1 h，最長病程5 h，平均（4.09±0.52）h ；其中合并高血壓、糖尿病、房顫的患者分別有17 例、5 例、7 例；大腦中動脈、頸內動脈顱內段、基底動脈、小腦前下動脈發病的患者分別有3 例、29 例、3 例、5 例。聯合組中男女比例為27:13，最小年齡40 歲，最大年齡79 歲，平均（68.19±3.20）歲；最短病程1 h，最長病程5 h，平均（4.07±0.53）h ；其中合并高血壓、糖尿病、房顫的患者分別有15 例、6 例、6 例；大腦中動脈、頸內動脈顱內段、基底動脈、小腦前下動脈發病的患者分別有4 例、30 例、3 例、3 例。機械組中男女比例為26:14，最小年齡43 歲，最大年齡79 歲，平均（68.25±3.15）歲；最短病程1 h，最長病程5 h，平均（4.05±0.53）h ；其中合并高血壓、糖尿病、房顫的患者分別有18 例、6 例、6 例；大腦中動脈、頸內動脈顱內段、基底動脈、小腦前下動脈發病的患者分別有3 例、30 例、4 例、3 例。三組患者的一般資料相比，P＞0.05。

1.2 方法

給予動脈組患者動脈溶栓治療，方法是：協助患者取仰臥位，用1% 的利多卡因10 mL 對右側股動脈部位進行局部麻醉。對右側股動脈進行穿刺，置入動脈鞘，使動脈鞘頭端到達病變動脈。向病變動脈內注入造影劑，行血管造影，明確病變血管的血流情況和血栓位置。經動脈鞘送入微導管，使微導管頭端到達血栓遠端，利用血管造影確定導管的位置。經微導管注入尿激酶1 萬U，之后緩慢將微導管撤回至血栓近端，撤回的同時注入尿激酶，將尿激酶注入血栓內部和近端，總注入劑量不超過10 萬U。10 min 后再次行血管造影，若溶栓效果不理想，酌情注入適量的尿激酶。10 min 后再次行血管造影，觀察溶栓效果，若溶栓效果不理想則繼續注入尿激酶，但尿激酶的總用量不可超過50 萬U。給予聯合組患者動靜脈聯合溶栓治療，方法是：協助患者取仰臥位，將尿激酶100萬U 與生理鹽水100 mL 混合后對其進行靜脈滴注，滴注的時間為30 min。之后予以動脈溶栓，方法同上。給予機械組患者機械取栓治療。方法是：協助患者取仰臥位，用1% 的利多卡因10 mL 對右側股動脈部位進行局部麻醉。對右側股動脈進行穿刺，置入動脈鞘，使動脈鞘頭端到達病變動脈。向病變動脈內注入造影劑，行血管造影，明確病變血管的血流情況和血栓位置。經動脈鞘送入微導管，使微導管頭端到達血栓遠端。利用血管造影確定導管的位置。經微導管將取栓支架送入血栓部位。釋放支架，使支架充分接觸血栓。5 ～10 min 后將支架和微導管一同撤回，同時利用注射器緩慢抽出血管鞘內的30 mL 血液，以防血栓跟隨血液回流。再次對患者行血管造影，觀察病變血管的血流情況。若血管未開通，可重復上述取栓步驟1 ～2次。

1.3 觀察指標

比較三組患者治療前、治療后0 h、24 h、72 h及2 周（共計5 個時間點）的美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分。NIHSS 的總分為42 分，評分越高表示患者神經功能損傷越嚴重。比較三組患者治療后的血管再通時間及病變血管血流分級。行血管造影后，采用TIMI 血流分級標準對患者的病變血管進行血流分級，級別為0 ～3 級，分級越高表示血管的通暢性越好。比較三組患者治療后顱內出血的發生率、腦血管再閉塞率及死亡率。于治療后24 h 觀察患者顱內出血的情況，于治療后1 周觀察其腦血管再閉塞的情況，于治療后3 個月觀察其死亡的情況。

1.4 統計學方法

用SPSS 25.0 軟件處理本研究中的數據，計量資料用±s表示，行t檢驗，計數資料用% 表示，行χ2 檢驗，P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者治療前后NIHSS 評分的對比

動脈組、聯合組患者治療后72 h 和治療后2 周的NIHSS 評分均低于治療前，P＜0.05，且均高于同時間的機械組患者，P＜0.05。動脈組患者治療后72 h 和治療后2 周的NIHSS 評分均高于聯合組患者，P＜0.05。機械組患者治療后24 h、治療后72 h 和治療后2 周的NIHSS 評分均低于治療前，P＜0.05。三組患者治療前、治療后0 h 的NIHSS 評分兩兩相比，P均＞0.05。動脈組患者治療后24 h 的NIHSS 評分與聯合組患者相比，P＞0.05。動脈組、聯合組患者治療后0 h、治療后24 h 的NIHSS 評分與治療前相比，P＞0.05。機械組患者治療后0 h 的NIHSS 評分與治療前相比，P＞0.05。詳見表1。

表1 三組患者治療前后NIHSS 評分的對比（分，± s）

表1 三組患者治療前后NIHSS 評分的對比（分，± s）

注：t1 值、P1 值為動脈組和聯合組對比；t2 值、P2 值為動脈組和機械組對比；t3 值、P3 值為聯合組和機械組對比；* 表示與治療前比較，P ＜0.05。

） 聯合組（n=40） 機械組（n=40） t1 值 P1 值 t2 值 P2 值 t3組別 動脈組（n=40值 P3 值治療前 12.17±2.77 12.16±2.56 12.20±2.72 0.017 0.986 -0.049 0.961 -0.068 0.946治療后0 h 11.67±2.15 11.36±1.95 11.14±2.03 0.675 0.502 1.134 0.260 0.494 0.623治療后24 h 11.51±2.12 11.15±1.98 10.73±1.79* 0.785 0.435 1.778 0.079 0.995 0.323治療后72 h 10.28±1.67* 8.89±1.57* 6.20±1.37* 3.835 ＜0.001 11.946 ＜0.001 8.165 ＜0.001治療后2 周 4.29±0.56* 3.81±0.57* 3.47±0.33* 3.799 ＜0.001 7.979 ＜0.001 3.265 0.002

2.2 三組患者治療后血管再通時間及病變血管血流分級的對比

動脈組患者治療后的血管再通時間與聯合組、機械組患者相比更長，P＜0.05。聯合組患者治療后的血管再通時間與機械組患者相比更長，P＜0.05。動脈組、聯合組患者治療后的病變血管血流分級與機械組患者相比均更低，P＜0.05。動脈組患者治療后的病變血管血流分級與聯合組患者相比，P＞0.05。詳見表2。

表2 三組患者治療后血管再通時間及病變血管血流分級的對比（± s）

表2 三組患者治療后血管再通時間及病變血管血流分級的對比（± s）

注：t1 值、P1 值為動脈組和聯合組對比；t2 值、P2 值為動脈組和機械組對比；t3 值、P3 值為聯合組和機械組對比。

組別 動脈組（n=40）聯合組（n=40）機械組（n=40）t1 值 P1 值 t2 值 P2 值 t3 值 P3 值血管再通時間（h） 9.63±1.12 8.39±0.79 6.27±0.52 5.722 ＜0.001 17.209 ＜0.001 14.177 ＜0.001病變血管血流分級（級）1.90±0.33 2.01±0.35 2.82±0.37 -1.446 0.152 -11.736 ＜0.001 -10.058 ＜0.001

2.3 三組患者治療后顱內出血發生率、腦血管再閉塞率及死亡率的對比

動脈組、聯合組患者治療后的腦血管再閉塞率與機械組患者相比均更高，P＜0.05。動脈組患者治療后的腦血管再閉塞率與聯合組患者相比，P＞0.05。三組患者治療后顱內出血的發生率和死亡率兩兩相比，P 均＞0.05。表3。

表3 三組患者治療后顱內出血發生率、腦血管再閉塞率及死亡率的對比[例（%）]

3 討論

急性腦梗死是指腦血供突然中斷或減少導致的腦組織壞死。導致腦血供突然中斷的原因主要是動脈粥樣硬化斑塊、血栓引發的腦血管堵塞或狹窄[3]。罹患影響血液成分和血流動力的疾病是導致血栓和動脈粥樣硬化斑塊形成的常見原因[4]。急性腦梗死發病突然，在短時間內就可對患者的神經功能造成較大影響。很多急性腦梗死患者都因為救治不及時而遺留肢體功能障礙、語言功能障礙或吞咽功能障礙，嚴重影響其生活質量，一些患者甚至會直接死亡。急性腦梗死患者在發病后，其相應區域的腦組織會發生軟化、壞死，且梗死灶的周圍一般會出現“缺血半暗帶”。缺血半暗帶中的神經元處于電衰竭狀態，導致大量腦細胞進入休眠或半休眠狀態[5]。缺血半暗帶中的腦細胞雖然能夠維持完整的形態，但缺少能量供應，因此不具有正常腦細胞的功能[6]。盡早清除血栓可恢復腦部血流，為缺血半暗帶中的腦細胞提供能量支持，挽救更多的腦細胞。臨床上治療急性腦梗死的常用方法有靜脈溶栓、動脈溶栓、機械取栓、支架成形術、血管腔內成形術等，部分方法還可聯合使用[7]。本文主要研究的是動脈溶栓、動靜脈聯合溶栓及機械取栓。靜脈溶栓是通過靜脈注射溶栓藥物來消除血栓的一種治療手段。采取靜脈溶栓的方法治療急性腦梗死對醫院醫療設備和技術的要求較低，基層醫院比較容易開展。靜脈溶栓的治療費用也不高，患者比較容易接受。但靜脈溶栓起效慢，效果不夠理想。動脈溶栓是指通過向病變動脈內注入溶栓藥物來消除血栓的一種治療方法。動脈溶栓屬于有創療法，一般選擇股動脈穿刺，在血管造影的輔助下，可將特定的導管置入病變血管內，直接在病變部位注射溶栓藥物，使溶栓藥物直接作用于血栓，將血栓溶解。與靜脈溶栓相比，動脈溶栓使用的溶栓藥物更少，且溶栓藥物的作用目標更準確[8]。雖然動脈溶栓具有較多的優點，但在溶栓前需要進行穿刺、造影等準備，加上用藥后溶栓藥物起效需要時間，因此恢復腦組織血流供應的速度并不快。若給予急性腦梗死患者動靜脈聯合溶栓，則可先以靜脈溶栓暫時控制其病情的發展，為動脈溶栓的順利開展爭取時間，從而可有效提高患者的臨床療效[9]。本研究的結果顯示，與動脈組患者相比，聯合組患者的血管再通時間、治療后72 h 和治療后2 周的NIHSS評分均更優，P＜0.05。提示動靜脈聯合溶栓的療效優于動脈溶栓。無論是動脈溶栓還是靜脈溶栓，或兩者聯用，都需要使用溶栓藥物。臨床上常用的溶栓藥物有阿替普酶和尿激酶。急性腦梗死患者經靜脈、動脈溶栓后，一旦停藥，易發生血管再閉塞[10]。因此臨床上在對此病患者進行靜脈、動脈溶栓后，要嚴密觀察其有無顱內出血或血管再閉塞，一旦發現異常情況需及時進行處理。近年來隨著介入治療技術的發展，一些血管內非藥物溶栓的介入治療方法得到廣泛應用[11]。對急性腦梗死患者進行機械取栓時，釋放的支架會與血栓融合，在撤出支架的過程中，血栓會隨著支架一同被取出。機械取栓不依賴溶栓藥物起作用，因此治療后無需擔心藥物溶栓易引起血管再閉塞的情況。本研究的結果顯示，機械組患者治療后的腦血管再閉塞率低于動脈組患者和聯合組患者，P＜0.05。機械取栓操作并不復雜，在掌握機械取栓技術后，取栓過程非常迅速。若一次取栓效果不理想，還可再次進行取栓操作。但機械取栓操作會對血管內皮造成損傷，因此臨床應用機械取栓的次數不應超過3 次[12]。

本研究的結果證實，急性腦梗死患者行動脈溶栓、動靜脈聯合溶栓、機械取栓治療均可改善神經功能，但其預后存在一定的差異。此病患者行機械取栓治療能盡早疏通堵塞的腦血管，恢復缺血腦組織的血供，并能更早、更大幅度地改善神經功能，且治療后病變血管不易再次發生閉塞。