雙腔起搏器植入術后心房顫動的發生率及影響因素分析

崔靜 張占修 汪金柱 范茸

心律失常嚴重影響人類的健康,且發病率和患病率逐年上升,惡性心律失常容易導致心源性猝死,是引起猝死的最主要的原因。房顫是常見心律失常類型,隨著年齡的增加,房顫的發生率也在增加,嚴重威脅老年人的身體健康。心律失常分為快速心律失常和緩慢心律失常兩種類型。房顫占到心律失常總人數的60%以上,相比于非房顫患者,房顫患者發生腦卒中的風險性大大增加,達到5 倍以上,心力衰竭的風險性達到3 倍以上,這些患者需要安裝起搏器用于維持心臟的正常跳動,可以治療藥物無法治療或者臨床療效較差的心律失常,有助于降低患者的死亡率,提高患者的生活質量。當前臨床治療緩慢心律失常的方法包括藥物治療和手術治療。藥物治療對緩慢心律失常的作用效果不佳,臨床主要采用起搏器植入手術治療,能夠取得較為確切的臨床療效。傳統使用的起搏器為單腔起搏器,在臨床上發揮了重要的作用,經過近年來的不斷改進,目前常用的是雙腔起搏器,能夠有效起到心房輔助泵的功能,能夠保持房室傳導的同步性,也是一種生理性的起搏模式,可以降低再次手術率以及并發癥發生率。隨著起搏器技術的改進,雙腔起搏器更加符合生理起搏特點,能夠改善臨床療效,降低并發癥發生率。但是使用起搏器治療對心肌的正常除極順序產生變化,所以可能導致術后心律失常,包括房顫等并發癥,特別是當前起搏器的植入適應證逐漸擴大,越來越多的患者采用起搏器植入術治療,其術后房顫等并發癥更加引起臨床關注［1］。有研究顯示,起搏器具有雙面性,既能夠有效改善心動過緩的臨床癥狀,同時術后容易引起房顫,其發生率高達30%左右,相比于未植入起搏器的心臟病患者而言,其房顫的發生率顯著增加,同時增加了腦卒中以及血栓的發生率,容易加重心力衰竭,通常情況下,房顫發作時癥狀較輕并且持續時間較短,同樣在夜間睡眠中較為高發,所以患者可能無法及時就診,導致患者的生命受到威脅。本文據此研究,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年1 月～2021 年1 月收治的60 例心律失常患者為研究對象。所有患者均簽署知情同意書,其中男28 例,女32 例；年齡52～87 歲,中位年齡71.3 歲。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①患者意識清醒；②確診為心律失常；③患者知情同意；④患者符合起搏器植入適應證,無既往心悸癥狀。

1.2.2 排除標準 ①非心律失常患者；②疾病不明確者；③合并感染者；④持續房顫；⑤安裝起搏器之前患有心肌病、先天性心臟病以及肝腎功能障礙的患者。

1.3 治療方法 所有患者均行雙腔起搏器植入術治療,尋找頭部靜脈放置起搏電極或在鎖骨下靜脈放置起搏電極,設置起搏頻率60～130 次/min。根據患者臨床癥狀以及耐受程度合理調整起搏器的參數,術后進行1 年隨訪。

1.4 觀察指標及判定標準 記錄術后隨訪1 年的房顫發生率。術后房顫標準：持續時間>3 min,心率>175 次/min,確定為高頻心房事件。對患者術后發生房顫的影響因素進行單因素及多因素Logistic 回歸分析。

1.5 統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件處理數據。計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；影響因素采用多因素Logistic 回歸分析。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 患者術后房顫發生情況 術后隨訪1 年,60 例患者中14 例發生房顫,房顫發生率為23.33%。

2.2 術后發生房顫的單因素分析 單因素分析顯示,左房內徑增大患者術后房顫發生率38.10%高于正常患者的15.38%,起搏器型號無頻率應答功能患者術后房顫發生率45.45%高于有頻率應答功能患者的10.53%,有糖尿病史患者術后房顫發生率30.95%高于無糖尿病史患者的5.56%,有高血壓病史患者術后房顫發生率31.58%高于無高血壓病史患者的9.09%,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 術后發生房顫的單因素分析［n(%)］

2.3 術后發生房顫的多因素Logistic 回歸分析 將左房內徑、起搏器型號、糖尿病史、高血壓病史4 個因素賦值。見表2。多因素Logistic 回歸分析顯示,左房內徑、起搏器型號、糖尿病史、高血壓病史均是雙腔起搏器植入術后發生房顫的危險因素(P<0.05)。見表3。

表2 術后房顫發生影響因素變量表

表3 術后發生房顫的多因素Logistic 回歸分析

3 討論

心律失常是典型的心內科疾病,臨床發病率較高,特別是在中老年群體中具有較高的發病率,不及時治療會引起患者死亡。引起心律失常的原因較為復雜,常見以下幾種類型。①室動性心動過速：該類型的發生率約在30%左右［2］,心率過快導致心肌耗氧量的顯著增加,心肌損傷明顯增加,因此大大增加了患者的猝死率,所以必須在糾正治療心力衰竭同時使用β 受體阻滯劑［3］。②快速室上性心律失常：主要包括室上性的心動過速房撲和房顫等,其中室上性心動過速發病率約在5%左右,心率>160 次/min,會對患者的血流動力學產生明顯影響,對于未發生心力衰竭的患者可以使用β 受體阻滯劑、普羅帕酮、胺碘酮等藥物進行治療。③加速性交界性心律：其發生率在10%左右,臨床上通常是短暫發作,房撲房顫的發生率在15%左右,通常情況下是一過性。如果患者的心室率不高,可以等其自行恢復；如果合并心力衰竭,則采用電復律療法進行糾正控制心室率。④陣發性室性心動過速：該類型的發生率約占40%左右,容易持續以及復發率較高［4］,頻率越快越容易引起室顫,藥物治療無效,則提示早期室壁瘤形成。目前臨床治療心律失常可采用抗心律失常藥物治療,常見藥物包括胺碘酮、美托洛爾等,胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,具有輕度的非競爭性,其半衰期長達7 d［5］,具有高度脂溶性,可以在肝臟、脂肪、肺、心臟等器官組織中廣泛存在［6］。胺碘酮對于鈉離子通道具有較好的阻滯作用,能夠延長心肌組織的動作電位,消除心臟折返激動癥狀。胺碘酮可以對鈉離子在心肌組織中的傳導起到阻礙作用,降低了其傳導速度和竇房結自律性,提高左心室的射血分數,從而有效改善心律失常的癥狀［7］。美托洛爾屬于β1受體阻斷藥,能夠選擇性阻斷β1受體,同時可以降低血漿腎素活性、減緩心率,抗心肌缺血、抗氧化,降低收縮壓,通過阻斷交感神經起到中樞性抗心律失常作用,可以阻斷鈉離子內流、鈣離子內流和鉀離子外流,其作用效果相當于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ類抗心律失常藥物的總和［5］。對于惡性心律失常及緩慢性心律失常采用藥物治療效果不佳。雙腔起搏器是臨床常見的起搏器類型,能夠起到心房輔助泵的作用［8］,可以提高房室傳導的同步性,是最符合人的心臟生理特點的起搏方式,能夠有效降低再次手術率以及陣發性房顫發生率,是當前治療心律失常患者的標準方式。房顫的發生機制是左心房壁由不同的肌束組成,走向各不相同,互相重疊,可導致特異性傳導,容易形成折返和維持折返。在這種情況下,當左心室和左心房同時收縮時出現反流,會進一步增加左心房壓力,導致血流動力學發生改變［9］。另外心肌的順應性降低,心房出現不均勻擴張引起心房電重構。當心室起搏的時間延長時,就會導致持續性的房顫發生。

心律失常會對人類健康造成嚴重威脅,并且其發病率和死亡率逐漸升高,惡性心律失常可導致心源性猝死,嚴重威脅人類的生命健康,其中房顫是心律失常的類型之一,在心律失常總數的60%以上,房顫患者患腦卒中的風險性更高［10］,同時還能夠增加心力衰竭的風險性。藥物注會能夠起到抗心律失常的作用,但是無法根治心律失常,目前臨床唯一的有效手段是心臟起搏治療。30%的房顫患者需要安裝起搏器,能夠幫助心臟維持正常的跳動,可以治療藥物無法治療的嚴重心律失常患者,能夠有效降低患者死亡率,改善患者的生活質量。盡管雙腔起搏器具有諸多的優勢,但是術后房顫發生率較高,可達到30%～40%以上［11］,相比未安裝起搏器的患者發生房顫明顯升高。此外,房顫還能夠增加腦卒中以及血栓的發生風險,嚴重時可導致心力衰竭,一些患者在夜間發作房顫導致漏診會引發較大的風險,所以必須對患者安裝起搏器后的房顫進行有效的診斷和預防。

正常情況下,人體的心臟的傳導系統是由竇房結對心臟節律進行控制,同時起到主導作用,其發放的沖動沿心房肌的傳導纖維到達房室結最終激動左右心室,從而出現心臟跳動。如果竇房結缺血或者血流動力學發生改變時,房室結可以起到傳導作用［12］,能夠發揮異位起搏點的作用,確保心臟正常跳動,但是如果出現房室傳導阻滯,此時不能僅靠房室結進行異位起搏來確保心臟正常跳動,還需要植入永久性的心臟起搏器,但是如果植入不當就會導致房顫、心力衰竭等并發癥率發生。植入雙腔起搏器后很容易導致房顫的病理機制是,由于在非正常的生理部位進行起搏時,心腔內的血流動力學發生明顯改變,由于起搏器是屬于外來異物,即使與正常的心臟生理功能極其相似,但是不能夠完全替代心臟進行功能的表達［13］,可導致心腔內電重構,進而引發心律失常。例如可使陣發性房顫患者病情加重成為持續性房顫,使無房顫的患者發生房顫。當前臨床需根據引起術后房顫的因素進行針對性地預防治療時,需要根據患者的耐受度以及原發病的特點等合理選擇起搏模式,盡可能接近生理特點,避免起搏器帶來的嚴重不良反應,要保持房室同步收縮。對于出現房室傳導阻滯的患者,應選擇DDD 起搏模式。起搏器是一種輔助治療方式,與此同時還要積極治療原發病,例如高血壓、心功能不全、冠心病等,有效預防術后房顫發生率,同時要輔助抗心律失常藥物進行治療［14］。心內植入的電子裝置,包括起搏器以及心率轉復除顫器等,可對心臟疾病進行準確的記錄,診斷房顫的發生、持續時間以及動態過程。房顫與缺血性腦卒中存在密切的關系。目前能夠有效預防房顫的起搏模式為房室同步起搏,雙腔起搏器與生理起搏更加接近。術后常規開啟MVP 功能,能夠有效降低因起搏模式的不同而對起搏效果產生不同的影響,目前雙腔起搏器常用的植入部位為右室心尖處,該部位植入成功率高,并且有益于定位,具有良好的臨床效果,但是如果長期在右室心尖部起搏,容易導致房顫發生。隨著當前老齡化進程的加快,老年患者患有糖尿病、高血壓、心臟病的發病率在逐漸上升,而且老年患者的感覺較為遲鈍,當發生房顫時,無顯著的胸悶、心悸等臨床癥狀,因此也叫做無癥狀房顫,其臨床危險性更高。

本次研究結果顯示,起搏器型號是雙腔起搏器植入術后發生房顫的危險因素(P<0.05)。起搏器的型號可能導致房顫發生,主要是因為一些起搏器具有頻率應答功能,可以有效模仿心臟的生理特性,而不具備頻率應答功能的起搏器,當人體在情緒激動時不能夠有效增加,所以和人體的交感神經興奮狀態不一致,導致心功能受到損害。當前起搏器的技術也在不斷更新中,起搏器變得體積更小,更加智能化,其適應證進一步擴大,不僅可以治療慢性心率,而且可以治療快速心律失常。在起搏器選擇方面,既需要緩解患者的癥狀,更要選擇最佳的起搏部以及起搏模式,符合生理性起搏特征,從而減少房顫等并發癥發生。目前廠家在生產起搏器時設定了起搏器的心房感知,可以及早發現心房傳導,從而采取有效的治療措施進行預防和治療。對房顫的診斷真陽性率高達80%以上,可以彌補心電圖以及患者主訴的不足,早發現早治療［15］。本次研究結果顯示,左房內徑、糖尿病史、高血壓病史均是雙腔起搏器植入術后發生房顫的危險因素(P<0.05)。這是由于高血壓患者的左室松弛,順應性降低,而左室舒張末期的壓力增加,左房增大,能夠促進房顫的發生以及持續時間。因此左房增大是房室發生的獨立危險因素,左房室是與左室和壁靜脈相連的薄壁結構,當左房充盈壓力增大時,心房壁擴張,左房壓力增加與左房大小存在密切關系,左房的容積越大,則房顫的發生率越高。糖尿病與術后房顫發生率存在密切的關系,當前對于房顫的發病機制尚未研究確切,可能與異位性興奮驅動以及驅動折返有關。折返是引起房顫的主要機制,心房重構是導致房顫發生的重要原因,糖尿病是房顫發生的危險因素,可導致相關的風險性增加20%以上［16］。血糖的控制能力越差,則發生房顫的風險性更高,目前尚未明確其病理生理機制,糖尿病涉及胰島素抵抗、炎性介質、動脈粥樣硬化等多種病理生理狀態,可導致內皮功能異常,激活腎素血管緊張素醛固酮系統,從而引起心房和心室的重構,改變心臟的血流動力學,促進細胞傳導的發生。心房結構重塑指的是心房體積增大,組織纖維化,導致纖維管的連續性受到紊亂,局部傳導出現障礙,其中心房內徑增大為維持折返的重要因素。糖尿病本身可導致心肌細胞肥大,心肌間質纖維化,引起心房內徑增大,從而引起心房結構的重構。心房電重構也是引起房顫的重要因素,可導致心房有效不應期縮短,主要的類型包括鉀通道改變以及鈣通道下調等。糖尿病患者存在心房間電機械時間延長的狀況,也可引起房顫的發生發展［17-20］。

綜上所述,左房內徑、起搏器型號、糖尿病史、高血壓病史是雙腔起搏器植入術后發生房顫的危險因素,臨床要針對高危患者加強觀察和治療。