血清NT-proBNP、cTnI表達與老年慢性心衰患者心室重構的相關性

張 瓊

(四川省樂山市市中區人民醫院 心血管內科，四川 樂山614000)

心力衰竭作為各種心血管疾病發展的終末階段，尤其是合并心室重構的患者，預后較差[1]。血清N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)是一種由心肌細胞分泌的神經激素，能夠降低血管張力、減少血管平滑肌收縮，半衰期長、穩定性好[2-3]。心肌肌鈣蛋白T(cTnI)是心肌損傷的標志性血清指標，在心肌損傷相關疾病的診療中具有重要作用[4]。結合血清NT-proBNP、cTnI在機體內的生物學作用，推測血清NT-proBNP、cTnI異常表達可能參與了慢性心力衰竭(CHF)患者心室重構的發生、進展。本研究將觀察CHF患者血清NT-proBNP、cTnI表達，并分析其與心室重構的關系。

1 資料與方法

1.1 納入對象

本研究醫學倫理均參照醫學倫理委員會相關規定。通過回顧性分析2017年1月—2020年4月期間收治的102例慢性心力衰竭合并心室重構患者的資料，男58例，女44例；年齡60-75(70.12±2.41)歲。采集同時期內收治的100例慢性心力衰竭無心室重構患者資料，男55例，女45例；年齡60-78(70.15±2.37)歲。兩組上述資料對比(P>0.05)，有可比性。

1.2 入選標準

納入標準：①慢性心力衰竭符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》[5]內相關標準：合并高血壓性心臟病、冠心病等基礎心血管疾病的病史，休息或運動時出現呼吸困難、乏力、下肢水腫的臨床癥狀；心臟彩超提示心臟擴大；②慢性心力衰竭確診時間超過半年；③年齡≥60歲；④基線資料完善。排除標準：①合并免疫性、骨代謝疾病的患者；②合并重要臟器功能受損患者；③精神異常影響研究配合度患者。

1.3 方法

1.3.1心室重構評估方法 入組患者接受利尿劑、β受體阻滯劑治療3周后，經超聲心動圖評估患者的心室形態、大小。

1.3.2心室重構相關指標 查閱納入患者基線資料：介入治療后1年，患者門診復查，采用西門子SIEMENS ACUVSON S1000超聲心動圖檢測，記錄室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度( LVPWT)、左心室舒張末內徑(LVEDD)等指標。

1.3.3血清學指標檢測方法 入院時，采集空腹靜脈血2 ml，檢測試劑盒及其配套試劑均由北京美聯泰科生物技術有限公司提供，采用化學發光免疫技術檢測NT-proBNP水平及cTnI。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組基線資料對比

與未發生組相比，發生組血清NT-proBNP、cTnI、IVST、LVPWT、LVEDD水平均較高(P<0.05)，組間其他資料對比無顯著差異(P>0.05)。見表1。

表1 兩組基線資料對比

2.2 血清NT-proBNP、cTnI水平與CHF患者合并心室重構的Logistic回歸分析

將血清NT-proBNP、cTnI分別作為自變量，將CHF患者是否發生心室重構情況作為因變量(1=發生，0=未發生)，經Logistic回歸分析，建立多元回歸模型，結果顯示入院時CHF患者血清NT-proBNP、cTnI高表達可能是CHF患者發生心室重構的危險因素(OR>1，P<0.05)。見表2。

表2 血清NT-proBNP、cTnI水平與CHF患者合并心室重構的Logistic回歸分析

2.3 血清NT-proBNP、cTnI水平預測CHF患者合并心室重構的效能分析

血清NT-proBNP、cTnI表達單獨及聯合檢測CHF患者發生心室重構的AUC均>0.7，且聯合檢測預測價值最高。見表3。

表3 血清NT-proBNP、cTnI水平預測CHF患者合并心室重構的效能分析

3 討論

3.1 心力衰竭患者發生心室重構的機制及危害性

交感神經系統與腎素-血管緊張素-醛固酮系統長時間處在過度激活的狀態下，心肌受損，心肌的結構、功能改變，心功能不斷下降，心臟泵血功能下降，導致心室重構發生、進展，心室重構反作用于機體、疾病本身，兩者互為因果，造成惡性循環[7]。CHF病理基礎是心臟泵血功能下降，心室重構發生，造成心肌肥厚以及舒縮順應性降低，超聲上則表現為IVST、LVPWT、LVEDD指標的改變[8]。

3.2 血清cTnI、NT-proBNP與CHF患者心室重構的關系

一般情況下cTnI在外周血中不表達，當心肌細胞受損時，cTnI大量分泌入血循環，但cTnI在心源性損傷2 h后特異性升高，即使是早期cTnI檢測陰性的心肌損傷患者，仍存在因檢測過早造成治療不及時[9]。故探尋血清cTnI聯合指標，對提高早期評估的準確性尤為必要。血清NT-proBNP為proBNP向BNP裂解過程的產物，抑制交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統等，具有擴血管、利尿、利鈉等功能[10]。在CHF疾病進展中，心臟泵血功能下降，加重心室容量負荷，心室肌受牽拉導致BNP合成、分泌。本研究結果顯示，與未發生組相比，發生組血清NT-proBNP、cTnI、IVST、LVPWT、LVEDD水平均較高，Logistic回歸分析結果顯示，入院時CHF患者血清NT-proBNP、cTnI高表達可能是CHF患者發生心室重構的危險因素。其原因為：心肌細胞、組織發生缺血缺氧性損傷后，肌纖維溶解、壞死，發生心室重塑，心肌肌鈣蛋白復合物大量釋放入血，導致外周血中cTnI水平升高；CHF患者心室容積擴張、心室負荷加重，左室壁張力增加，血清NT-proBNP分泌、釋放增多；交感神經系統與腎素-血管緊張素-醛固酮系統長時間處在過度激活的狀態，加速血清NT-proBNP的分泌與釋放[11]。

3.3 血清cTnI、NT-proBNP預測CHF發生心室重構的價值

本研究顯示，血清NT-proBNP、cTnI聯合檢測CHF患者發生心室重構的AUC較高。表明血清NT-proBNP、cTnI高表達可作為CHF患者發生心室重構的預測指標。原因可能為CHF患者心臟容量與壓力負荷增加，心臟循環血量及局部滲透壓增加，精氨酸加壓素被激活，發生心室重構，大量血清cTnI被釋放，此外精氨酸加壓素被激活還會刺激成纖維細胞，導致心肌纖維化，發生心肌肥厚，心臟外周血管收縮與室壁張力功能下降，心臟負荷加重，大量血清NT-proBNP被釋放，誘發心室重構[12-13]。