原發性高血壓脈壓差對冠狀動脈病變程度的影響

吳振東 袁 媛 劉鑫宇▲

1.黑龍江省牡丹江心血管病醫院心內科，黑龍江牡丹江 157000；

2.黑龍江省牡丹江市口腔醫院口腔全科，黑龍江牡丹江 157000

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（簡稱冠心病）是由于動脈粥樣硬化病變，使冠狀動脈血管腔狹窄或阻塞，造成心肌低氧、缺血甚至引起壞死而出現的心臟病[1]。截至2020年，我國心血管疾病患病人數已達2.9億，其中冠心病患者已高達1100萬人[2]。冠心病嚴重影響患者的生活質量，危及其健康安全[3]。原發性高血壓是冠心病重要且獨立的危險因素。高血壓通過損傷血管內皮功能而促進動脈硬化的進展，進而引起和加重動脈硬化性疾病，如冠心病、腦血管疾病及高血壓腎病等。相對于收縮壓及舒張壓而言，脈壓差往往容易被人們所忽視，大多數高血壓患者更加關注自身收縮壓的變化。近年來研究發現，脈壓差是心、腦、腎血管疾病的獨立危險因素之一[4]。脈壓差對心腦血管事件及預后有良好的指示作用[5]。脈壓差增大的患者更加容易患冠心病、高血壓病變或外周血管疾病。脈壓差增大是反映動脈硬化的有效指標，也是預測心血管事件的獨立危險因子[6]。脈壓差的預測意義甚至大于收縮壓和舒張壓。目前對于脈壓差與冠心病的關系研究較少，故本研究主要探討原發性高血壓患者脈壓差對冠狀動脈病變程度的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1—12月就診于牡丹江心血管病醫院心內科通過冠狀動脈CTA或者經皮冠狀動脈造影術確診為冠心病的患者142例。納入標準為同時滿足以下兩種條件者：①原發性高血壓病；②有典型心絞痛表現者，冠心病分型為勞累性心絞痛或不穩定型心絞痛。排除標準：繼發性高血壓、糖尿病、非高血壓性冠心病、急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死、既往冠狀動脈支架者、慢性腎病、肝病、內分泌及風濕免疫性疾病等可能影響試驗結果的疾病。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

根據入院后測量血壓的結果，將患者分為高脈壓差組（>60 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）70例和正常脈壓差組（30～60 mmHg）72例。高脈壓差組男35例，女35例，年齡42～80歲，高血壓1級50例，高血壓2級19例，高血壓3級1例，均排除吸煙、飲酒史；正常脈壓差組男36例，女36例，年齡43～76歲，高血壓1級56例，高血壓2級13例，高血壓3級3例，均排除吸煙和飲酒史。兩組患者高血壓分級、既往史、個人史比較，差異無統計學意義（P> 0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 測量脈壓差 采取水銀柱式血壓計測量受檢者右上臂肱動脈血壓，連續三次，每次間隔30 s以上，取三次測量的平均值并記錄。脈壓差=收縮壓-舒張壓。

1.2.2 冠狀動脈造影檢查 所有患者均行經皮冠狀動脈造影術或冠狀動脈CTA檢查，經皮冠狀動脈造影檢查采取標準的Judkins法，共計八個投射體位。依據冠狀動脈狹窄直徑≥50%作為診斷冠心病的標準。累及左冠狀動脈主干（LM）、左冠狀動脈前降支（LAD）、回旋支（LCX）及右冠狀動脈（RCA）分為單支病變、雙支病變和三支病變。

Gensini積分[7]：每支血管病變的積分=該血管狹窄程度的積分×相應病變部位的系數，每例患者的積分為各支血管病變積分之和（表1）。

表1 Gensini 積分的計算方法

1.3 統計學分析

采用SPSS 26.0統計學軟件進行統計處理，計量資料符合正態分布以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，不符合正態分布以[M（P25，P75）]表示，采用Mann-WhitenyU檢驗。計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料比較

兩組男性、年齡、收縮壓、舒張壓及體重指數比較，差異無統計學意義（P> 0.05）。見表2。

表2 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者生化指標比較

兩組患者空腹血糖、三酰甘油、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比較，差異無統計學意義（P> 0.05）。見表3。

表3 兩組患者生化指標比較（mmol/L）

2.3 兩組患者冠狀動脈病變支數比較

高脈壓差組冠狀動脈三支病變數多于正常脈壓差組，差異有統計學意義（P< 0.05）。兩組冠狀動脈雙支病變數比較，差異無統計學意義（P> 0.05）。正常脈壓差組冠狀動脈單支病變數多于高脈壓差組，差異有統計學意義（P< 0.05）。見表4。

表4 兩組患者冠狀動脈病變支數比較[n（%）]

2.4 兩組患者冠狀動脈病變支數及Gensini積分比較

高脈壓差組冠狀動脈病變支數多于正常脈壓差組，差異有統計學意義（P< 0.05）。高脈壓差組Gensini積分高于正常脈壓差組，差異有統計學意義（P< 0.05）。見表5。

表5 兩組患者冠狀動脈病變支數及Gensini積分比較

3 討論

高血壓是引起冠狀動脈粥樣硬化的危險因素之一，與動脈粥樣硬化互為因果，相互促進，最終導致靶器官功能障礙[8]。高血壓在冠心病中具有重要作用，冠心病合并高血壓者發生心臟猝死、急性心肌梗死等不良事件風險顯著增加[9]。冠心病的影響因素較多，其中以血脂異常為常見的發病因素。高血壓患者一般伴隨相對較差的血脂代謝功能，因而患者很容易伴隨心腦血管疾病[10]。但本研究兩組患者血脂比較，差異無統計學意義（P> 0.05）。此外兩組體重指數、收縮壓、舒張壓及空腹血糖比較，差異無統計學意義（P> 0.05），影響本研究兩組的主要因素為脈壓差。

評價冠心病嚴重程度指標包括冠狀動脈病變支數和Gensini積分。冠狀動脈病變支數越多，提示冠心病越重，其中冠狀動脈三支病變提示冠心病最重。Gensini積分為評估冠狀動脈血管狹窄程度的指標，數值越大，提示血管狹窄越重。本研究結果顯示，高脈壓差組冠狀動脈三支病變數較正常脈壓差組多，差異有統計學意義（P=0.014）；而正常脈壓差組冠狀動脈單支病變數較高脈壓差組多，差異有統計學意義（P=0.013）；兩組冠狀動脈雙支病變數比較，差異無統計學意義（P=0.992）。高脈壓差組冠狀動脈病變程度較正常脈壓組重，具體表現為高脈壓差組Gensini積分高于正常脈壓差組，差異有統計學意義（P=0.023），這與田國衛等[7]研究結果一致。本研究高脈壓差組冠狀動脈病變支數較正常脈壓差組多，差異有統計學意義（P=0.002）。提示脈壓差增大是促進冠心病進展的一個危險因素。分析其原因為：首先，高血壓使血管內皮功能損害的程度增強[11]。而血管內皮功能障礙與許多心血管病的發生有關[12]。在高血壓患者中，微血管系統壓力的持續升高會導致內皮細胞功能紊亂，從而使內皮源性舒張因子（一氧化氮、前列環素）和內皮收縮因子（內皮素1、血管緊張素Ⅱ、血栓素A1等）失衡[13]。高血壓使冠狀動脈平滑肌張力增加、促進血管內皮細胞玻璃樣變性、內皮下膠原纖維暴露、促進血小板聚集，最終造成血管腔狹窄，影響臟器的血液供應[6]。其次，高脈壓差導致冠狀動脈腔內壓力差增大，這種機械性損傷最終表現為冠狀動脈彈性纖維退行性改變及斷裂，損傷的血管內皮誘導動脈硬化與血栓事件的發生，高脈壓差還可以導致冠狀動脈小分支血管重構，影響冠狀動脈的血流儲備能力[7]。在老年患者中，脈壓差比收縮壓更能反映出靶器官的損傷程度[14]。脈壓差可以反映動脈硬化的程度，脈壓差越大提示動脈硬化程度越重[7]。近年來，越來越多的研究證實，高脈壓差對于動脈硬化性疾病是存在不利影響的，是促進動脈粥樣硬化性疾病的另一危險因素。本研究也證明原發性高血壓伴高脈壓差可加重冠心病的病變程度。有學者研究發現，在中老年人群中，冠心病的危險性隨著舒張壓的降低而升高，在50～59歲人群中，脈壓差對于心血管疾病的預測價值高于收縮壓和舒張壓，脈壓差是冠心病發病的一個預測因子[15]。

脈壓差在高血壓的治療過程中往往容易被忽略，人們更加關注收縮壓和舒張壓的變化。本研究證實脈壓差對于冠心病存在不利影響，這提示醫務工作者，在合并有高血壓的冠心病患者中，降壓的同時還應重視脈壓差的變化。