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誤診為顳下頜關節紊亂病的破傷風1例并文獻復習

2022-08-25 08:43:04劉芮菡
中國實驗診斷學 2022年8期
關鍵詞:癥狀

龔 元,劉芮菡,毛 敏*

(1.重慶市急救醫療中心 急診部,重慶400014;2.重慶市中醫院 肛腸科,重慶400021)

破傷風(Tetanus)是一種因破傷風梭狀芽胞桿菌感染引起的急性、特異性、中毒性疾病[1]。此細菌在土壤、灰塵、人畜糞便等介質中廣泛分布,使得欠發達國家和地區以及農民、工人等勞動者成為破傷風高危群體[2-3]。破傷風診斷主要依靠典型臨床表現以及外傷史,實驗室檢測不是該病的常規診斷手段[1,4]。因此,當破傷風感染癥狀不典型、查體無創口、患者因為創口微小而忽略外傷史時,臨床診斷變得非常困難,極易造成誤診。本文報道1例不典型破傷風病例,以期提升臨床醫師對破傷風的認識。

1 病例資料

1.1 一般資料患者,男,69歲,務農。入院前15 d自覺張口困難、偶感“心緊”,就診于外院頜面外科,考慮診斷“顳下頜關節紊亂病”并予以對癥處理,患者自覺癥狀無緩解要求辦理出院。兩天后再次出現張口困難,呼120送入我院急診搶救室?;颊叻裾J外傷史,搶救室查體皮膚粘膜完整無創口,以“張口困難待查”收入急診病房。入院后查體:T、P、R、Bp、Spo2均正常,神志清楚,張口受限,開口度約1.0 cm,伸舌不能配合,腹肌及左下肢肌力略緊張,脊柱、關節活動正常,十二導聯心電圖、動態腦電圖、四肢X線檢查、胸腹部CT均未見明顯異常。

1.2 實驗室檢查鉀3.15 mmol/L,嗜酸性粒細胞11.1%,紅細胞數4.09×1012/L,血紅蛋白121 g/L,紅細胞比容37.7%,血清總蛋白62.1 g/L,白蛋白37.7 g/L,r-谷氨酰轉移酶9U/L,堿性磷酸酶43U/L,抗O+類風濕因子、自身免疫抗核抗體譜(15項)及其余實驗室檢查均無異常。

1.3 診治過程及轉歸住院次日查體發現患者左足較對側略腫脹,但未見創口,追問病史,患者30 d前在勞作時左足曾被木刺刺傷,當時已拔出木刺,未作消毒處理,后自行愈合?;颊邿o牙關緊閉、全身骨骼肌持續性強直和疼痛性肌痙攣等破傷風典型表現,壓舌板試驗陽性,查血清破傷風桿菌IgG:0.001 U/ml,結合外傷史,確定破傷風診斷。

予以①一級護理,單間隔離,避免聲光刺激,囑家屬24 h留陪;②密切觀察患者全身肌肉痙攣情況,抬高床頭30-45°,保持氣道通暢,必要時予地西泮5mg靜脈推注解痙,防止發生咽喉肌痙攣窒息;③予以吸附破傷風疫苗(tetanus vaccine,adsorbed,TT)40IU肌內注射,指導患者完成全程免疫;同時予以破傷風人免疫球蛋白(human tetanus immunoglobulin,HTIG)3000IU肌內注射消除游離毒素;④甲硝唑250 ml,Q8h靜脈滴注抗感染;維持水電解質平衡、防止并發癥等對癥支持治療。行抗感染治療8天后患者自覺癥狀明顯緩解,張口程度明顯改善,咬肌張力正常,停用抗感染治療;繼續對癥治療,于入院第16 d治愈出院。

2 討論

破傷風(Tetanus)分為新生兒破傷風(neonatal tetanus)和非新生兒破傷風(non-neonatal tetanus),是一種極為嚴重的潛在致命性疾病。1978年,我國開始將百日咳-白喉類毒素-破傷風聯合疫苗(簡稱百白破疫苗)納入兒童常規免疫程序,實行計劃免疫,目前我國百白破疫苗覆蓋率已達到99%[5-6]。2012年,世界衛生組織(WHO)證實中國已消滅孕產婦及新生兒破傷風[7]。非新生兒破傷風即廣義破傷風,指年齡>28 d,因破傷風桿菌侵入人體引起的一種特異性中毒性疾病,根據臨床表現分為3種類型:全身型破傷風、局部型破傷風和頭部型破傷風[1]。

破傷風病原體為破傷風梭狀芽胞桿菌,革蘭陽性的專性厭氧菌,廣泛分布于土壤、灰塵、人畜糞便等自然界介質中,使得農民、園藝工人、建筑工人等群體成為破傷風高危群體,在全球范圍內都具有較高的病死率,尤其在醫療衛生條件差、免疫規劃執行欠佳的地區仍然是一個重要的公告衛生問題[2,8-9]。破傷風的潛伏期常為3天-21 d,中位數是7 d,創口距中樞神經系統越遠,潛伏期越長,臨床癥狀越輕、越不典型;之后逐漸發展為全身癥狀,死亡率也隨之上升[10]。因此,早期識別診斷破傷風對于改善患者結局具有重要意義。

破傷風的診斷主要基于典型臨床表現及外傷史,不依賴于實驗室檢查[11-12]。破傷風桿菌侵入人體后產生兩種外毒素,即溶血毒素(tetanolysin)和痙攣毒素(tetanospas),溶血毒素通過破壞血細胞和其他細胞在創口局部進一步形成利于細菌生長的缺氧環境;痙攣毒素即破傷風毒素,是一種毒力極強的神經毒素,為破傷風桿菌主要致病因子。痙攣毒素產生后向周圍擴散進入肌肉組織,進而與神經節苷脂結合,并沿著與神經沖動相反的方向向上傳遞,最后進入大腦。毒素結合神經細胞后,可干擾神經遞質釋放,阻斷抑制性神經沖動,引起肌肉持續緊張強直和腺體分泌過多,還可形成許多高敏感興奮灶,稍受刺激便發出興奮沖動,從而出現陣發性的劇烈痙攣[13]。臨床表現有兩組癥狀,即神經系統脫抑制的表現及自主神經失調,前者可出現典型的張口困難、牙關緊閉、苦笑面容和疼痛性痙攣,后者表現為不穩定的高血壓、心律不齊、周圍血管收縮等,結合外傷史,即可診斷破傷風[14-15]。需要注意的是,明確外傷史有利于破傷風早期診斷,但不是診斷破傷風的必要條件[16],本文報道病例正是因為臨床醫醫師對破傷風診斷認識不足,以入院時皮膚粘膜完整而排除破傷風診斷,也沒有進行充分的病史采集,最終造成誤診。對診斷有疑問的病例,可采用壓舌板試驗:使用壓舌板刺激患者咽后部時引發咬肌反射性痙攣而不是正常的反射性惡心即為陽性,據Apte[17]報道此方法具有較高的敏感性(94%)和特異性(100%)。入院時創口已愈合或外傷史不明確,無法通過其他疾病解釋的肌肉痙攣患者可以懷疑破傷風感染。

表1 外傷后破傷風疫苗和被動免疫制劑的使用[16]

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