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中西醫(yī)結(jié)合治療后循環(huán)缺血性眩暈臨床觀察

2022-08-09 10:50:26趙艷敏王紅震
實用中醫(yī)藥雜志 2022年6期
關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激中藥

王 峰,趙艷敏,王紅震

(河南省鶴壁市中醫(yī)院腦病科,河南 鶴壁 458030)

后循環(huán)缺血是指椎基底動脈系統(tǒng)的短暫性腦缺血發(fā)作或梗死,眩暈為后循環(huán)缺血的常見臨床癥狀。后循環(huán)缺血性眩暈(Posterior circulation ischemic vertigo,PCIV)具有進(jìn)展為后循環(huán)腦卒中的風(fēng)險。目前,針對PCIV的治療,除了常規(guī)抗血小板聚集、調(diào)節(jié)血脂等基礎(chǔ)治療。本研究用中西醫(yī)結(jié)合方法治療PCIV效果較好,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

共127例,均為2018年7月至2020年8月我院收治的老年性氣血虧虛型PCIV患者,隨機(jī)分為基礎(chǔ)組63例和中藥組64例?;A(chǔ)組男32例,女31例;年齡51~72歲,平均(61.43±9.32)歲;病程2~8年,平均(5.16±2.04)年;體質(zhì)量49~76kg,平均(62.37±11.24)kg。中藥組男37例,女27例;年齡51~72歲,平均(61.52±9.21)歲;病程2~8年,平均(5.13±2.11)年;體質(zhì)量51~73kg,平均(62.16±11.13)kg。兩組基線資料經(jīng)比較無差異(P>0.05)。

符合《眩暈診治多學(xué)科專家共識》[1]PCIV的西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)和《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》[2]相關(guān)中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn),辨證為氣血虧虛證,患者及其家屬均簽署知情同意書等。排除嚴(yán)重心肺功能不全、惡性腫瘤、認(rèn)知功能異常等。

2 治療方法

兩組均給予擴(kuò)張血管、抗血小板聚集、調(diào)節(jié)血脂等基礎(chǔ)治療。

基礎(chǔ)組給予甲磺酸倍他司汀片(廣東世信藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20100025)6mg,口服,日3次。

中藥組采用基于氣血理論的健脾升陽法治療。藥用黃芪、白術(shù)各15g,葛根、龍眼肉、山藥、天麻各9g,法半夏、當(dāng)歸、澤瀉、升麻、柴胡各6g,川芎、甘草各3g。水煎煮至200mL,早晚分2次溫服,日1劑。

兩組均持續(xù)治療2個月。

3 觀察指標(biāo)

腦血流動力學(xué):治療前、治療2個月末腦血流動力學(xué)。采用德力凱經(jīng)顱多普勒診斷儀(武漢康貝諾醫(yī)療設(shè)備有限公司)測定左側(cè)椎動脈(LVA)、右側(cè)椎動脈(RVA)以及基底動脈(BA)的血流速度。

血管內(nèi)皮相關(guān)因子水平:治療前、治療2個月末血管內(nèi)皮相關(guān)因子水平。抽取患者清晨空腹肘靜脈血4mL,2600r/min離心14min,分離血清,取2mL采用酶聯(lián)免疫吸附試劑盒(北京博奧派克生物科技有限公司提供)測定ET-1、CGRP水平。

機(jī)體氧化應(yīng)激程度:治療前、治療2個月末機(jī)體氧化應(yīng)激程度。余2mL采用酶聯(lián)免疫法測定超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平,所用試劑盒由武漢伊萊瑞特生物科技股份有限公司提供。

4 治療結(jié)果

兩組腦血流動力學(xué)指標(biāo)比較見表1。

表1 兩組腦血流動力學(xué)指標(biāo)比較 (cm/s,±s )

表1 兩組腦血流動力學(xué)指標(biāo)比較 (cm/s,±s )

注:與本組治療前比較,△P<0.05。

組別 例 LVA RVA BA治療前 治療2個月末 治療前 治療2個月末 治療前 治療2個月末基礎(chǔ)組 63 25.21±4.37 30.91±4.93△ 24.86±4.41 29.83±4.75△ 27.15±4.23 32.24±4.62△中藥組 64 25.34±4.22 36.52±5.16△ 25.03±4.32 34.68±5.24△ 27.26±4.15 38.07±4.81△t 0.1705 6.2628 0.2195 5.4623 0.1479 6.9645 P 0.8649 0.0000 0.8267 0.0000 0.8826 0.0000

兩組血管內(nèi)皮相關(guān)因子指標(biāo)比較見表2。

表2 兩組血管內(nèi)皮相關(guān)因子指標(biāo)比較 (ng/L,±s )

表2 兩組血管內(nèi)皮相關(guān)因子指標(biāo)比較 (ng/L,±s )

注:與本組治療前比較,△P<0.05。

組別 例 ET-1 CGRP治療前 治療2月末 治療前 治療2月末基礎(chǔ)組 63 115.46±31.52 104.12±23.15△ 28.53±8.24 33.17±6.32△中藥組 64 117.23±30.36 92.76±20.31△ 29.15±8.18 37.69±6.53△t 0.3223 2.9409 0.4255 3.9629 P 0.7477 0.0039 0.6712 0.0001

兩組機(jī)體氧化應(yīng)激程度比較見表3。

表3 兩組機(jī)體氧化應(yīng)激程度比較 (±s)

表3 兩組機(jī)體氧化應(yīng)激程度比較 (±s)

注:與本組治療前比較,△P<0.05。

組別 例 SOD(mg/L) NO(μmol/L) MDA(mmol/L)治療前 治療2月末 治療前 治療2月末 治療前 治療2月末基礎(chǔ)組 63 82.64±6.23 93.75±7.83△ 14.76±2.53 20.31±2.82△ 7.26±1.05 5.83±0.94△中藥組 64 81.93±6.57 108.34±8.27△ 14.38±2.72 25.16±2.97△ 7.19±1.13 4.05±0.81△t 0.6247 10.2061 0.8149 9.4344 0.3615 11.4375 P 0.5333 0.0000 0.4167 0.0000 0.7183 0.0000

5 討 論

目前,引起PCIV的危險因素為煙酒史、高血壓、心臟病、糖尿病、既往卒中史、肥胖等?,F(xiàn)臨床上針對PCIV常采用倍他司汀治療,可改善眩暈癥狀,但可能引起皮疹。研究表明,中藥可調(diào)控PCIV患者的血管內(nèi)皮功能,改善臨床預(yù)后[3]。

PCIV屬中醫(yī)“眩暈”范疇。主要是由于氣機(jī)升降失調(diào),無力推動血行,致使痰瘀內(nèi)生,導(dǎo)致眩暈的發(fā)生。而基于氣血理論的健脾升陽法方中黃芪補(bǔ)中益氣,白術(shù)健脾益氣燥濕為君藥;葛根升陽解肌,龍眼肉補(bǔ)益心脾、養(yǎng)血安神,山藥補(bǔ)氣健脾,天麻平肝熄風(fēng)為臣藥;法半夏燥濕化痰,當(dāng)歸養(yǎng)血活血,澤瀉補(bǔ)血祛濕,升麻清熱升陽,柴胡解熱升陽為佐藥;川芎活血行氣,甘草補(bǔ)脾益氣為使藥。全方有升陽健脾、活血祛濕之功。方中葛根水煎液對血管痙攣具有拮抗作用,可改善腦部血液供應(yīng);川芎中川芎嗪不僅可抑制內(nèi)毒素脂多糖的活性,促進(jìn)纖溶,發(fā)揮抗血栓作用,改善機(jī)體血液循環(huán),且能擴(kuò)張缺血部位的毛細(xì)血管,改善腦部微循環(huán);天麻水煎液可擴(kuò)張腦部血管,增加腦部血液循環(huán),改善腦血流動力學(xué)水平[4]。研究顯示中藥組治療2月末LVA、RVA、BA血流速度水平高于基礎(chǔ)組,表明基于氣血理論的健脾升陽法可改善老年性PCIV的腦血流動力學(xué)水平。

ET-1為調(diào)節(jié)心血管功能的中藥因子,是機(jī)體內(nèi)最強(qiáng)的縮血管物質(zhì);CGRP主要分布于尾核、杏仁核等部位,為目前已知最強(qiáng)的舒張血管的物質(zhì)。結(jié)果顯示中藥組治療2月末ET-1水平低于基礎(chǔ)組;CGRP水平高于基礎(chǔ)組,表明基于氣血理論的健脾升陽法可調(diào)控老年性PCIV患者的血管內(nèi)皮相關(guān)因子水平。倍他司汀通過其擴(kuò)張腦血管作用,可調(diào)節(jié)機(jī)體血管內(nèi)皮舒縮功能,一定程度上改善血管內(nèi)皮相關(guān)因子水平。聯(lián)合基于氣血理論的健脾升陽法治療,黃芪中的黃芪皂苷對內(nèi)毒素引起內(nèi)皮細(xì)胞呼吸爆發(fā)進(jìn)程具有抑制作用,并能抑制氧自由基的分泌,減輕內(nèi)毒素對內(nèi)皮細(xì)胞膜的損傷;甘草中的甘草次酸可抑制前列腺素的釋放,減少致炎因子的合成,避免內(nèi)皮細(xì)胞損害;葛根中的黃酮類化合物可通過奪氫反應(yīng)生成自由基中間體,阻止氧自由基反應(yīng),并能提高機(jī)體抗氧化酶活性,降低內(nèi)皮功能損傷;天麻、川芎等水煎液共同作用,可擴(kuò)張腦部血管,調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮相關(guān)因子水平[5]。

基于氣血理論的健脾升陽法方中黃芪所含的黃芪總黃酮,其分子中的酚羥基可與自由基特異性結(jié)合,促使自由基鏈?zhǔn)椒磻?yīng)終止,從而清除活性氧自由基,增加紅細(xì)胞抗氧化酶即SOD活性,降低MDA含量,發(fā)揮抗氧化作用;白術(shù)中的白術(shù)多糖可調(diào)節(jié)缺血區(qū)域誘導(dǎo)型一氧化氮合酶的表達(dá),改善SOD活力,減少M(fèi)DA釋放;當(dāng)歸中的阿魏酸可抑制羥自由基、超氧自由基等的分泌;葛根、天麻等水煎液可清除氧自由基,調(diào)節(jié)機(jī)體的氧化應(yīng)激程度[6]。中藥組治療2月末SOD、NO水平高于基礎(chǔ)組;MDA水平低于基礎(chǔ)組,表明基于氣血理論的健脾升陽法可調(diào)節(jié)老年性PCIV機(jī)體氧化應(yīng)激程度。

綜上所述,基于氣血理論的健脾升陽法治療老年性PCIV,可調(diào)節(jié)機(jī)體氧化應(yīng)激程度,調(diào)控腦血流動力學(xué),調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮相關(guān)因子水平,療效較好。

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