急性腦梗死聯(lián)用尤瑞克林與靜脈溶栓劑對血清指標(biāo)的影響

崔光利

(汶上縣中醫(yī)院/腦內(nèi)科 山東 濟寧 272500)

急性腦梗死的誘發(fā)機制為腦組織受腦血管動脈粥樣硬化、血栓導(dǎo)致腦供血中斷影響而發(fā)生急性壞死，相對而言有較高的致殘、致死風(fēng)險[1]。現(xiàn)階段臨床針對急性腦梗死所采取的治療方案主要為溶栓，重組組織型纖溶酶原激活劑屬于二代溶栓藥物，因具有局部靶向溶栓、親和力較高、出血風(fēng)險低等優(yōu)勢近些年備受臨床青睞[2]；尤瑞克林是一種組織型激肽原酶，在舒張血管方面效果顯著，是急性腦梗死臨床治療的新型藥物[3]。本次為探討二者在急性腦梗死臨床治療中聯(lián)合使用的價值，將我院在2020年8月到2020年8月間收治的36例急性腦梗死患者納入研究對象展開試驗，并以同期單純接受rt-PA治療的患者進(jìn)行對照，具體內(nèi)容現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1一般資料

將我院在2020年8月到2020年8月間收治的71例急性腦梗死患者納入研究對象，納入標(biāo)準(zhǔn)：①影像學(xué)(CT、MRI等)檢查確診為急性腦梗死者；②首次發(fā)病者，且發(fā)病至入院時間不超過4.5h者；③家屬知情且授權(quán)本研究者；排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重腦出血者；②免疫功能障礙者；③凝血功能障礙、血液系統(tǒng)疾病者；④合并臟器官疾病、惡性腫瘤者；⑤年齡超過80歲者；⑥抗凝藥物使用周期過長者等；本研究通過醫(yī)學(xué)倫理委員會審核；根據(jù)隨機動態(tài)數(shù)字表進(jìn)行對照組(n=35)、試驗組(n=36)劃分；其中對照組包含21例男性患者與14例女性患者，年齡為50-80(64.28±9.36)歲，病程為0.8-4.4(3.21±1.36)h；試驗組包含24例男性患者與12例女性患者，年齡為45-79(63.52±9.75)歲，病程為0.9-4.3(3.25±1.38)h；將兩組患者一般資料的相應(yīng)數(shù)據(jù)進(jìn)行比較，組間差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，研究滿足開展要求。

1.2方法

兩組患者入院后均接受常規(guī)治療，包括營養(yǎng)腦組織、維持水電解質(zhì)平衡、緩解腦水腫、改善微循環(huán)、低流量吸氧、防治腦血管痙攣等。

對照組的治療方案為rt-PA靜脈溶栓：基于CT灌注指導(dǎo)對患者實施rt-PA靜脈溶栓治療，即取0.9mg/kg·d的阿替普酶(Boehringer Igelheim Pharma GmbH & Co.KG，注冊證號S20020034，規(guī)格20mg/瓶)，10%劑量與10ml生理鹽水混合后于溶栓前1min對患者進(jìn)行靜脈推注，時間控制在5min內(nèi)；90%劑量與100ml生理鹽水混合后對患者進(jìn)行靜脈滴注，持續(xù)時間控制在1h內(nèi)；注意阿替普酶的日使用最大劑量為90mg[4]。

試驗組的治療方案為基于對照組使用尤瑞克林：取0.15PNA的尤瑞克林(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20052064，規(guī)格0.15PNA/瓶)與100ml生理鹽水混合后對患者進(jìn)行靜脈滴注，持續(xù)時間控制在30min內(nèi)。

兩組患者的治療周期間均為14d。

1.3觀察指標(biāo)

①臨床治療有效率：經(jīng)治療患者的神經(jīng)功能評分下降超過90%，病殘程度為0級為顯效；若神經(jīng)功能評分下降超過18%，具有生活自理能力為有效；若不符合上述標(biāo)準(zhǔn)則為無效；(顯效+有效)/總例數(shù)×100%=有效率[5]。

②治療前后血清炎癥指標(biāo)：分別于患者治療前、治療后采集3ml靜脈血，對超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)進(jìn)行檢測。

③治療前后神經(jīng)功能：參考美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)、中國卒中量表(CSS)，前者包含11項條目，后者包含8項條目；二者單項均為9分制，最終所得分值之和越高表示表示神經(jīng)功能越差。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

針對研究中的觀察指標(biāo)借助SPSS19.0軟件做統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料，即正態(tài)分布、近似正態(tài)分布的指標(biāo)通過均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(Mean±SD)進(jìn)行表述，當(dāng)方差齊時以t比較兩個正態(tài)分布的獨立樣本，若方差不齊則通過t`進(jìn)行比較；呈非正態(tài)分布分布的兩獨立樣本或多組獨立樣本的組間比較采用非參數(shù)統(tǒng)計方法的秩和檢驗(Wilcoxon檢驗)；計數(shù)資料用百分比表示，比較兩個或多個發(fā)生率或結(jié)構(gòu)比之間是否存在差異，采用卡方檢驗。概率(Probability)P<0.05具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組治療有效率對比

試驗組的治療有效率為94.44%，與對照組的74.29%比較組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。如表1：

表1 兩組治療有效率對比

2.2兩組治療前后血清炎性指標(biāo)對比

治療前兩組患者的hs-CRP、Lp-PLA2、NSE水平無明顯差異(P>0.05)，但經(jīng)治療后試驗組的hs-CRP、Lp-PLA2、NSE水平下降幅度更為顯著，即與對照組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05。如表2：

表2 兩組治療前后血清炎性指標(biāo)對比

2.3兩組治療前后神經(jīng)功能對比

治療前兩組患者的NIHSS、CSS評分無明顯差異(P>0.05)，但經(jīng)治療后試驗組的NIHSS、CSS評分均低于對照組,即組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。如表3：

表3 兩組治療前后神經(jīng)功能對比

3 討論

急性腦梗死屬于腦組織供血障礙性疾病，誘發(fā)因素較為發(fā)展，發(fā)病機制主要為腦血管狹窄、閉塞導(dǎo)致局部腦組織血供中斷，繼而引供血、供氧不足而出現(xiàn)急性壞死。目前臨床針對急性腦梗死患者普遍采用閉塞血管再開通的方案，以改善腦組織供氧、供血，避免腦梗死灶進(jìn)一步擴增，從而保護患者的神經(jīng)功能不再繼續(xù)受損[6]。rt-PA靜脈溶栓是臨床較為常見的一種早期溶栓方案，rt-PA作為可激活纖維蛋白溶酶原、溶解血栓、緩解腦組織損傷的一種糖蛋白，可在較短時間內(nèi)幫助急性腦梗死患者緩解臨床癥狀，但治療后存在顱內(nèi)出血、病死風(fēng)險[7]。所以仍需探討更為可靠的治療方案。近年來有學(xué)者研究表現(xiàn)，rt-PA靜脈溶栓聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死有顯著效果。所以本次將我院在2020年8月到2020年8月間收治的36例急性腦梗死患者納入研究對象展開試驗，并以同期單純接受rt-PA治療的患者進(jìn)行對照，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，試驗組的治療有效率為94.44%，與對照組的74.29%比較組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。可見rt-PA靜脈溶栓聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死效果更為確切。

原因分析，尤瑞克林的有效成分主要為人尿激肽原酶，對缺血腦組織血流灌注有較好的促進(jìn)效果，即可以增加梗死灶的供氧、供血，同時還可以保護患者的內(nèi)皮細(xì)胞，遷移膠質(zhì)細(xì)胞，促進(jìn)毛細(xì)血管網(wǎng)的構(gòu)建與側(cè)肢循環(huán)的開放，避免缺血腦組織進(jìn)一步受損，所以聯(lián)合rt-PA靜脈溶栓可取得更為理想的治療效果[8-9]。hs-CRP是臨床檢測炎癥反應(yīng)靈敏度較高的一項指標(biāo)，當(dāng)機體受到炎癥刺激后hs-CRP水平會在短時間內(nèi)大幅度提升；Lp-PLA2術(shù)新型炎癥標(biāo)志物，存在動脈粥樣硬化斑塊、循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)，在促動脈粥樣硬化、促炎、促心腦血管疾病方面有顯著作用，會直接影響腦梗死患者的神經(jīng)功能損傷情況、預(yù)后情況；NSE則是一種腦內(nèi)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損傷標(biāo)志物[10]；在本次研究中發(fā)現(xiàn)，且經(jīng)治療后試驗組的hs-CRP、Lp-PLA2、NSE水平及NIHSS、CSS評分相對比對照組下降幅度更為顯著(P<0.05)，證實聯(lián)合rt-PA靜脈溶栓與尤瑞克林后可顯著降低患者的血清炎性指標(biāo)，緩解動脈硬化癥狀，也因此可以避免患者神經(jīng)功能進(jìn)一步受損，為患者的神經(jīng)功能恢復(fù)、病情轉(zhuǎn)歸奠定良好的基礎(chǔ)條件。

4 結(jié)束語：

綜上所述，急性腦梗死患者聯(lián)合接受重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓與尤瑞克林治療，可以更好的改善患者得血清炎性指標(biāo)與神經(jīng)功能，從而取得顯著臨床療效，具有臨床推廣使用價值。