冠心病患者PCI治療后并發心律失常的影響因素

李志芳

（河南省南陽市中心醫院綜合ICU 南陽 473000）

經皮冠狀動脈介入治療（Percutaneous Coronary Intervention, PCI）是解除冠心病患者心肌缺血的主要手段，可有效控制患者病情，緩解其臨床癥狀[1]。但部分患者PCI后可能會并發心律失常，而心律失常又會導致患者出現室性期前收縮、心室顫動、室性心動過速、心源性猝死等嚴重不良心血管事件，不利于患者預后[2]。在萬艷波等[3]研究的173例急性冠脈綜合征患者PCI術后心律失常發生率為36.42%，說明PCI術后心律失常發生風險較高。因此，積極了解冠心病患者PCI治療后并發心律失常的影響因素并采取有效措施進行干預，對改善患者預后具有重要意義。鑒于此，本研究旨在探討冠心病患者PCI治療后并發心律失常的影響因素。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料本研究經醫院醫學倫理委員會批準[倫理批號：2019審（122）號]。采用前瞻性隨機試驗方法，選擇2020年1~12月于醫院行PCI治療的80例冠心病患者作為研究對象，患者家屬均簽署知情同意書。男50例，女30例；年齡46~68歲，平均年齡（52.75±3.21）歲；合并糖尿病25例，合并高血壓17例。

1.2 入組標準（1）納入標準：冠心病符合《冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標準2010》[4]中相關診斷標準。符合PCI適應證，左主干直徑狹窄＞50%，或前降支近段直徑狹窄＞70%；大面積缺血，且缺血面積＞左心室10%；單支通常冠狀動脈直徑狹窄＞50%；任一冠狀動脈直徑狹窄＞70%，表現為活動誘發的心絞痛或等同癥狀，并對藥物治療反應欠佳。單支病變。首次接受PCI。手術成功，且術后生命體征穩定。（2）排除標準：既往存在心臟手術史的患者；術前即存在心律失常的患者；合并凝血功能障礙的患者；合并嚴重感染性疾病的患者；合并心肌炎、風濕性心臟病的患者。

1.3 研究方法

1.3.1 心律失常判定方法符合《內科學》[5]中室性心律失常相關診斷標準，且經心電圖或動態心電圖檢查確診。

1.3.2 血清指標檢測方法患者入院后，取其靜脈血3~4 ml，以3 000 r/min離心10 min，取上層血清，采用全自動生化分析儀（珠海森龍生物科技有限公司，型號：SL240C）測定超敏C反應蛋白（Hypersensitive C-Reactive Protein, hs-CRP）、心肌肌鈣蛋白T（Cardiac Troponin T, cTnT）水平；采用酶聯免疫吸附法測定血清尿酸（Uric Acid, UA）、脂聯素（Adiponectin, APN）水平，試劑盒購自武漢賽培生物科技有限公司。

1.3.3 基線資料調查方法設計基線資料調查表，調查患者年齡、性別（男、女）、吸煙史（吸煙指數＞0.5）、大量飲酒史（乙醇量男性＞40 g/d，女性＞20 g/d）、體質量指數（體質量/身高2）、合并高血壓（是、否）、合并糖尿病（是、否）、病變部位（右冠狀動脈、左冠狀動脈）、支架直徑（≥2.8 mm、＜2.8 mm）、血清CRP、cTnT、UA、APN水平。

1.4 統計學方法采用SPSS20.0軟件處理數據，采用Shapiro-Wilk法對計量資料進行正態性檢驗，符合正態分布的數據以（±s）表示，組間用獨立樣本t檢驗，計數資料用%表示，用χ2檢驗；經卡方檢驗Cramer′sV相關或點二列相關性分析各主要變量與冠心病患者PCI治療后并發心律失常的關系；冠心病患者PCI治療后并發心律失常的影響因素用Logistic回歸分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 冠心病患者PCI治療后心律失常發生情況80例患者中并發心律失常23例，占28.75%，未并發心律失常57例，占71.25%。

2.2 PCI治療后并發心律失常與未并發心律失常的冠心病患者基線資料比較并發心律失常患者合并糖尿病、右冠狀動脈病變占比均高于未并發心律失常患者，血清hs-CRP、UA水平均高于未并發心律失常患者，APN水平低于未并發心律失常患者，差異有統計學意義（P＜0.05）；其他資料組間對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 PCI治療后并發心律失常與未并發心律失常的冠心病患者基線資料比較（ ±s）

表1 PCI治療后并發心律失常與未并發心律失常的冠心病患者基線資料比較（ ±s）

基礎資料 并發心律失常（n=23） 未并發心律失常（n=57） t/χ2 P年齡（歲）性別[例（%）] 吸煙史[例（%）]大量飲酒史[例（%）] 體質量指數（kg/m2）合并糖尿病[例（%）] 合并高血壓[例（%）] 病變部位[例（%）] 支架直徑[例（%）] hs-CRP（g/L）cTnT（μg/L）UA（μmol/L）APN（mg/L）男女是否是否 是否是否左冠狀動脈右冠狀動脈≥2.8 mm＜2.8 mm 53.07±3.11 14（60.87）9（39.13）13（56.52）10（43.48）9（39.13）14（60.87）22.48±1.25 13（56.52）10（43.48）6（26.09）17（73.91）8（34.78）15（65.22）14（60.87）9（39.13）6.96±0.72 4.86±1.13 416.58±25.86 3.86±1.04 52.29±3.15 36（63.16）21（36.84）23（40.35）34（59.65）21（36.84）36（63.16）22.32±1.18 12（21.05）45（78.95）11（19.30）46（80.70）41（71.93）16（28.07）34（59.65）23（40.35）6.41±0.65 4.72±1.05 387.52±21.33 5.73±1.25 0.995 0.037 1.731 0.037 0.540 9.596 0.137 9.528 0.010 3.356 0.525 5.325 6.396 0.323 0.848 0.188 0.848 0.591 0.002 0.502 0.002 0.920 0.001 0.601 0.000 0.000

2.3 各主要變量與冠心病患者PCI治療后并發心律失常的關系經卡方檢驗Cramer′sV相關性分析，結果顯示，合并糖尿病、病變部位與冠心病患者PCI治療后并發心律失常有關（V均＞0，P均＜0.05）；經點二列相關性分析，結果顯示，hs-CRP、UA、APN水平與冠心病患者PCI治療后并發心律失常有關（r均＞0，P＜0.05）。見表2。

表2 各主要變量與冠心病患者PCI治療后并發心律失常的關系

2.4 PCI治療后并發心律失常影響因素的Logistic回歸分析結果將冠心病患者PCI治療后并發心律失常情況作為因變量（1=并發心律失常，0=未并發心律失常），將基線資料中差異有統計學意義的二分類變量與連續變量作為自變量并賦值。經Logistic回歸分析結果顯示，合并糖尿病、右冠狀動脈、hs-CRP水平過高、UA水平高均為冠心病患者PCI治療后并發心律失常的危險因素（OR均＞1，P均＜0.05），APN水平高是其保護因素（OR＜1，P＜0.05）。見表3、表4。

表3 賦值說明

表4 PCI治療后并發心律失常影響因素的Logistic回歸分析結果

3 討論

PCI是冠心病患者首選治療方法，可降低患者死亡率，提高其生存質量。但部分患者治療后由于大量鈣離子進入心肌細胞，導致鈣超載，對心肌電機械收縮耦聯產生干擾，進而增強了缺血部位的心肌收縮力，導致心律失常的發生[6]。若PCI后心律失常未得到及時救治，會加重患者病情，延長住院時間，還會增加不良心血管事件發生風險，嚴重威脅患者生命安全[7]。因此，為有效減少并預防心律失常的發生，提高患者生存率，積極探討冠心病患者PCI治療后并發心律失常的影響因素十分必要。

本研究數據經卡方檢驗Cramer′sV相關性及點二列相關性分析，結果顯示，合并糖尿病、病變部位、hs-CRP、UA、APN水平均與冠心病患者PCI治療后并發心律失常有關，且經Logistic回歸分析結果顯示，合并糖尿病、右冠狀動脈病變、hs-CRP、UA、APN水平均為冠心病患者PCI治療后并發心律失常的影響因素。分析原因在于：（1）糖尿病患者大多存在胰島素受體缺失或胰島素抵抗，導致機體心肌細胞中線粒體解耦聯，從而促進活性氧的形成，而活性氧的生成又會促進鈣離子向心肌細胞內轉移，造成心肌細胞鈣離子超載，從而降低心肌細胞動作電位閾值，使心肌細胞興奮收縮-耦聯活動出現異常，引發心律失常[8~9]。此外，糖尿病會引起血管病變，使血管內皮功能出現障礙，造成一氧化氮（NO）生物學效應發生異常，并會增加血管內皮素及血管緊張素Ⅱ的表達，降低前列環素的生物活性，從而導致冠狀動脈血流灌注出現異常，增加心肌損傷范圍及程度，進而增加心律失常發生風險[10]。因此，臨床在行PCI前應加強對糖尿病患者血糖監測，并積極采用降糖藥物將血糖值控制在正常水平，從而降低PCI治療后心律失常發生風險。（2）右冠狀動脈是竇房結、房室結的主要供血血管，當其出現阻塞時會引起竇房結、房室結供血不足，導致心臟電傳導功能障礙，引發心律失常[11]。右冠狀動脈供血區含有豐富的迷走神經纖維，再灌注會增強機體副交感神經興奮性，降低交感神經興奮性，激活Bezold-jarisch反射，引發再灌注心律失常[12]。因此，在為右冠狀動脈堵塞患者行PCI時應嚴密監測患者各項指標，并備好阿托品、除顫儀、臨時起搏器等急救物品，一旦患者出現心動過緩或心臟驟停等癥狀，可針對性注射阿托品或安裝臨時起搏器進行治療，從而降低心律失常發生風險。（3）hs-CRP是肝臟分泌的急性時相蛋白，可誘導內皮細胞黏附分子表達，加速動脈粥樣硬化進程，還會誘導多種炎癥介質及細胞因子的合成與分泌，增加血管內皮損傷程度，降低動脈粥樣斑塊穩定性，從而增加心肌缺血性壞死程度和術后心律失常發生風險[13]。因此，對于PCI前hs-CRP較高的患者，臨床應密切監測其血清hs-CRP水平，并及時給予抗炎藥物降低機體炎癥反應程度，從而降低心律失常發生風險。（4）血清中的UA主要由機體黃嘌呤氧化酶系統生成。UA水平升高提示機體黃嘌呤氧化酶含量較高，而過量的黃嘌呤氧化酶可在PCI術后患者冠狀動脈內引導大量氧自由基生成，引起氧化應激反應，并促進腫瘤壞死因子、有絲分裂活化蛋白激酶等炎癥介質的合成與分泌，引起炎癥反應，從而損傷心肌細胞、組織，導致心律失常的發生[14]。此外，UA水平過高也可直接通過核轉錄因子-κB信號通路促進C反應蛋白合成。纖維蛋白原等炎癥物質的生成，進一步增加了機體炎癥反應程度，導致內皮細胞損傷及血小板活化，引起PCI術后患者心肌細胞電重構及結構重構，增加心律失常發生風險[15]。因此，臨床應密切監測冠心病PCI患者血清UA水平，當UA水平異常升高時，可給予苯溴馬隆、磺吡酮等增加尿酸排泄藥物以降低機體尿酸水平，從而減輕UA水平過高引起的氧化應激反應及炎癥反應，降低心肌細胞損傷程度，進而減少心律失常情況的發生。（5）APN水平升高可抑制冠狀動脈血管內膜增厚，對冠狀動脈粥樣硬化具有一定的抑制作用。而APN水平降低可導致冠狀動脈狹窄程度加重，進而在PCI術中清除斑塊時對血管內皮造成損傷[16]。同時APN水平降低引起的冠脈狹窄也會誘導PCI術中炎癥反應加重，進而損傷心肌細胞，增加心律失常風險[17]。因此臨床應早期檢測冠心病患者APN水平，對表達異常患者可使用瑞舒伐他汀、阿托伐他汀等他汀類藥物治療，或聯合使用益心舒膠囊、麝香保心丸等中藥制劑，有利于降低心律失常發生風險。

綜上所述，合并糖尿病、右冠狀動脈病變、hs-CRP、UA、APN水平均為冠心病患者PCI治療后并發心律失常的影響因素，臨床應針對上述因素采取有效的治療措施，減少冠心病患者PCI術后心律失常的發生，有利于改善患者預后。