李鋒,賈丕豐,張衛峰,蔡瑜
作者單位:上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院北院神經外科,上海 200180
基底節腦出血為常見的腦內出血形式,出血量大往往病情嚴重,引發昏迷腦疝,危及病人生命。基底節腦出血最常見的原因是高血壓性腦出血[1],約占所有出血原因的80%以上[2],其他少見原因包含顱內血管瘤性出血、血管畸形、煙霧病、腦血管淀粉樣變性出血、顱腦外傷等[3]。目前治療基底節腦出血包括保守治療和手術治療。對于大量基底節出血治療方式主要為手術治療[4],主要手術方式有開顱去骨瓣腦內血腫清除術,經顱骨鉆孔血腫穿刺引流術以及近年來快速發展的神經內鏡手術治療腦出血[5-6]。本研究通過血腫腔穿刺引流結合去骨瓣減壓治療基底節大量腦出血,取得良好效果,現報告如下。
1.1 一般資料筆者于2017 年7—12 月在云南迪慶州人民醫院神經外科援建期間手術治療的大量基底節腦出血病例7例。病例特征:(1)病人均存在意識障礙,格拉斯哥昏迷指數(GCS)評分<8 分;(2)均為基底節區出血,出血量>30 mL;(3)中線結構有明顯移位>0.8 cm 或出血側腦室受壓消失移位或環池結構受壓,腦疝或腦疝瀕臨狀態;(4)出血原因均為高血壓,并排除顱內血管瘤,血管畸形等出血原因;(5)病人或其近親屬知情同意,本研究符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》相關要求。其中男4例,女3 例,年齡范圍48~76 歲,其中術前GCS 評分3~5 分5 例,6~8 分2 例;血腫量30~45 mL 為3 例,>45 mL為4例。腦疝單側瞳孔散大2例。
1.2 手術治療方法均行血腫腔穿刺引流結合去骨瓣減壓手術治療,采用全身吸入靜脈復合麻醉后,平臥位,依照術前頭顱CT及頭顱骨性標示,確定CT掃描起始線、傾向度、層距,確定血腫位置,血腫最大徑位置,血腫至皮層距離,確定血腫穿刺位置、穿刺深度及穿刺傾角方向。常規采用問號切口額顳瓣開顱,骨窗成形后可觀察腦壓普遍較高,四周懸吊硬膜。依據術前定位穿刺點,將硬膜剪開小口約0.5 cm,依據術前定位的穿刺深度及穿刺方向傾角穿刺血腫最大徑。穿刺成功可見暗紅色液體流出。以腦室引流軟管置入血腫腔,以5 mL注射器接三通閥輕抽吸,可見暗色液體夾帶部分血凝塊,常規可抽吸約10~20 mL可見腦壓有減低。抽吸阻力增大夾雜部分腦組織應停止抽吸,調整引流軟管位置。抽吸后腦壓往往有所減低,此時可間斷放射樣剪開硬膜,剪開同時以人工硬膜減張縫合已剪開硬膜,不主張一次性全部剪開硬膜,已防止急性腦膨出或腦壓急劇變化引發再次出血。妥善經皮固定血腫腔引流軟管,常規硬膜外放置負壓吸引,減張縫合顳肌,縫合頭皮。
1.3 術后治療和評估病人術后轉重癥監護治療,術后次日復查頭顱CT觀察中線回位情況、觀察血腫殘余、引流管位置情況。術后殘留血腫經引流管每日注入尿激酶1~2 萬個單位,每日一次。治療高血壓,保持血壓穩定,維持氣道通暢,必要時行氣管切開。根據術后CT 腦腫脹情況及骨窗壓力調整脫水消腫治療。記錄術后次日CT中線移位距離(第三腦室中心移位距離),并與術前中線移位距離進行統計學比較。術后1 周再次評估GCS 評分,并術前GCS評分進行統計學比較。術后一個月評估病人生存狀態,作GOS(格拉斯哥預后評分)評分并記錄。
1.4 統計學方法采用SPSS 17.0 軟件進行統計運算,計量資料以xˉ±s表示,手術前后資料采用配對資料非參數檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 手術前后腦組織移位變化所有病例經過血腫腔穿刺引流結合去骨瓣減壓術后,術后顱內高壓可立即得到緩解,瀕臨腦疝狀態或腦疝狀態得以糾正,術后次日頭顱CT檢查可見移位的中心結構明顯回位,見表1。

表1 基底節腦出血病例7例手術前后中線結構移位對比(第三腦室移位)/mm
2.2 手術前后病人意識變化病人經手術及術后綜合治療后,短期內意識水平明顯改善,術后1周左右GCS 評分較術前有明顯提高(見表2),避免術后長期的低意識水平。

表2 基底節腦出血病例7例手術前后格拉斯哥昏迷指數(GCS)評分對比/分
所有病人均未出現再次出血或因顱內壓再次增高而再次手術,避免了二次手術。手術進行的時間都在2 h內完成,手術的出血量都小于200 mL,提示了該手術方式安全性和簡易可行。術后3個月評價所有病人GOS評分,3例病人達到4分殘留輕度殘疾,4例病人達到3分留有重度殘疾但意識水平有所恢復。
對于非高齡病人(<75歲)病人,臨床實踐中常采取手術治療方式[7-9]。主要手術方式包括開顱血腫清除、小骨窗血腫清除術、CT定位下穿刺血腫引流術。但此各種手術治療在臨床應用中各有優缺點[10]。其中開顱皮層切開血腫清除手術較為復雜,手術時間長,對腦組織損傷較大,術后病人生存質量差或神經功能缺損較多,圍手術期并發癥多,并不能明顯改善病人預后[11-12]。定位血腫穿刺手術創傷雖較小,但對于部分大量出血,中線移位明顯,腦疝狀態病人減壓不充分,可能需要再次開顱去骨瓣減壓手術[13-14]。
對于基底節大量出血存在顯著的占位效應,引起中線移位,急性壓迫腦干,丘腦等顱腦重要結構,對腦組織嚴重損害[15]。故對于腦出血后大量血腫存在明顯占位效應要及時去骨瓣打開硬膜充分減壓。同時血腫腔內存在大量血漿滲出液[16]。滲出液順壓力梯度滲透到血腫周圍加重腦組織水腫,同時滲出血清中含有的大量血漿蛋白滲透到血腫周圍,水分滲透到血腫周圍形成水腫。通過引流方式清除大量出血降低腦組織水腫、降低顱內壓。
本手術方式在完成骨窗后,硬膜打開前即行皮層穿刺引流引流部分液化血腫組織,可立即降低顱內壓力,同時減少了析出的血漿物質,可顯著減少其后續致周圍腦組織腫脹效應。皮層穿刺引流輕度抽吸可清除部分液化血腫析出液,而不切開腦皮層強行清除血腫??衫霉袒[組織壓迫止血,避免術中強行清除引發再次出血。同時可最大限度減少腦組織損傷,避免術后神經功能損傷。
在腦內血腫未完全清除、腦壓仍高的情況下,一次性完全硬膜減張,常導致腦壓急劇變化,可導致血腫增大甚至急性腦膨出,故分次間斷剪開硬膜同時以人工硬膜減張縫合,在硬膜完全減張時,與硬膜縫合同時完成,不至腦壓急劇變化。本手術通過完善的去骨減壓及分次硬膜減壓,為后續殘留血腫可能出現的腫脹預留了充分的空間,始終維持較低的顱內壓力,可避免因腦壓增高中線移位再加劇而再次手術[17-18]。術后預留血腫腔引流,通過引流管注入尿激酶至血腫腔使血凝塊溶解,充分引流血腫,血腫周圍腦細胞間隙血漿蛋白明顯減少,減輕腦組織水腫[19]。
本研究通過臨床應用的7例病人分析,穿刺引流結合充分減壓術后即可顱內壓明顯降低,中線結構回位明顯。同時手術對腦組織的低損傷綜合因素使得病人術后意識水平得以較快恢復,在短期內GCS評分顯著提高,可避免長期低意識水平、昏迷造成圍手術期呼吸道感染、器官功能障礙等圍手術期并發癥,提高病人救治水平。本手術方式對基底節區腦出血病人可有效降低顱內壓,緩解腦組織移位,改善意識障礙,同時又可減少手術創傷縮短手術時間。但本研究病例數過少,期待更多的病例數收集,同時與其他手術方式進行隨機對照研究,進一步驗證該手術方式有效性和安全性。