鹽酸多奈哌齊治療血管性癡呆的效果及對患者血清胰島素樣生長因子-1 水平的影響

范祥柱

（合肥市第二人民醫院，安徽 合肥 230000）

血管性癡呆屬于一種神經內科疾病，在65 歲以上人群中，患病率約為1.5%。血管性癡呆疾病患者在發病3 月內，會產生不同程度認知域內認知障礙，對家庭及社會造成嚴重的經濟、生活負擔。研究認為，通過戒煙、健康飲食及鍛煉等可能會降低發病風險[1]。本文通過采用鹽酸多奈哌齊應用于血管性癡呆治療，評價其治療效果及對患者IGF-1 水平的影響，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2019 年8 月至2020 年7 月收治的50例血管性癡呆患者，隨機分為對照組與研究組，各25例。對照組男15例，女10例；年齡均值（51.79±5.62）歲。研究組男13例，女12例；年齡均值（52.42±5.81）歲。排除標準：伴有嚴重腎、肝、心等臟器病變者；存有腦萎縮、精神疾病患者；伴有嚴重焦慮、抑郁者；惡性腫瘤者；拒絕參與試驗者。納入標準：自愿參與本次試驗者。兩組患者在性別、年齡等方面對比無明顯差異，具有統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法 患者入院后，對其進行抗凝、降糖、糾正電解質紊亂、穩定顱內壓、血壓控制等常規治療。此外，研究組另接受鹽酸多奈哌齊（規格：5mg，國藥準字H20010723，重慶植恩藥業）治療，5mg/次，1 次/d。療程2 個月。

1.3 觀察指標（1）統計對比兩組血液流變學指標（纖維蛋白原、紅細胞比容、全血低切還原黏度、全血高切還原黏度、血漿黏度）及血清IGF-1 水平。（2）治療有效率。采用我院自制表統計兩組間患者認知功能改善情況，依據改善結果分為無效（0～60 分）、有效（61～80 分）、顯效（81～100 分）。

1.5 統計學方法 數據行SPSS23.0 處理，計量行t 檢驗（）；計數行χ2檢驗（%）；檢驗以P＜0.05 為水準。

2 結果

2.1 兩組間患者治療有效率情況對比 研究組治療有效率顯著高于對照組，差異具有顯著性（P＜0.05）。見表1

表1 兩組間患者治療有效率情況對比[n（%）]

2.2 兩組患者治療后血液流變學狀態及IGF-1 水平對比 對照組治療前纖維蛋白原（g/L）、紅細胞比容（%）、全血低切還原黏度（mPa·s）、全血高切還原黏度（mPa·s）、血漿黏度（mPa·s）、IGF-1 水平（pg/L）分別為4.39±0.69、50.99±3.76、13.99±2.45、5.50±0.71、2.47±0.49、53.99±10.31。研究組治療前纖維蛋白原（g/L）、紅細胞比容（%）、全血低切還原黏度（mPa·s）、全血高切還原黏度（mPa·s）、血漿黏度（mPa·s）、IGF-1 水平（pg/L）分別為4.41±0.62、51.19±3.89、14.18±2.44、5.51±0.67、2.52±0.31、54.31±9.70。經治療后，兩組患者纖維蛋白原、紅細胞比容、全血低切還原黏度、全血高切還原黏度、血漿黏度均得到降低，IGF-1 水平均得到提升，但研究組變化幅度更大，差異具有顯著性（P＜0.05）。見表2

表2 兩組患者治療后血液流變學狀態及IGF-1 水平對比（）

表2 兩組患者治療后血液流變學狀態及IGF-1 水平對比（）

3 討論

血管性癡呆為臨床常見的認知缺損性疾病之一，該病臨床發病率僅次于阿爾茲海默癥。血管性癡呆是因出血性腦卒中、缺血性腦卒中等疾病導致的記憶、認知域障礙，進而導致患者大腦功能逐漸衰退，其患病機制主要包括腦實質多發小灶缺血改變、特定皮質神經傳導功能缺失、腦血流量降低等，對家庭及社會造成嚴重的經濟、生活負擔。主要表現為執行能力、記憶力、注意力、計算能力下降。近年來，臨床治療該疾病主要分為藥物直接治療認知功能和通過治療原發腦血管病以補救及預防認知功能缺陷兩種治療方向[2-4]。

重度或輕度血管性癡呆認知障礙的發生，大多是因為缺血而造成相應腦區乙酰膽堿水平下降。相關資料顯示[5-6]，腦梗死認知障礙與膽堿能神經系統的損害相關，膽堿能神經纖維束分別投射至大腦皮質杏仁核，這些通路上的腦梗死可使膽堿能神經傳導阻滯，進而不同腦區認知功能相關的區域乙酰膽堿遞質水平下降，是導致血管性癡呆患者神經功能缺損的一種原因。因而，我們認為膽堿酯酶抑制劑的應用，可在一定程度上改善血管性癡呆患者的臨床癥狀。

鹽酸多奈哌齊屬于一種高選擇性、非競爭性的抑制劑，通過口服，能致使血漿藥物濃度于短時間內達到峰值，其作用時間久。鹽酸多奈哌齊通過對病患中樞神經系統產生作用，改善乙酰膽堿水平，對血管性癡呆患者進行治療。此外，鹽酸多奈哌齊能夠提高并刺激大腦皮層興奮，提高神經突觸中的乙酰膽堿水平，可激活N 受體（對谷氨酸神經毒性作用具備抑制作用），從而減少神經元及腦組織創傷，起到保護腦功能、減小神經受損作用[7-8]。

IGF-1 水平廣泛存在于中樞神經系統，在神經系統調控、神經細胞增殖、分化等方面起重要作用。國內外有相關研究證實，IGF-1 水平能促進患者神經恢復及海馬血管再生，并與患者的認知功能存在密切聯系。因此，對血管癡呆患者進行血清IGF-1 水平檢測時，會發現其IGF-1 水平較低[9-10]。另有研究發現，血管性癡呆與血液流變學的變化之間存在相關性，當血液黏性變大，會加大血管阻力，進而導致組織缺氧缺血癥狀加重，進而損傷患者神經[11-14]。本研究所示，研究組患者治療有效率顯著高于參照組患者，經治療后，兩組患者纖維蛋白原、紅細胞比容、全血低切還原黏度、全血高切還原黏度、血漿黏度均得到降低，IGF-1水平均得到提升，但研究組患者變化幅度更大，差異具有顯著性（P＜0.05），表明鹽酸多奈哌齊能夠改善治療效果。

綜上，鹽酸多奈哌齊治療血管性癡呆患者能有效提高其IGF-1 水平，改善治療效果，臨床應用價值較高。