肺源性心臟病患者交通事故后死亡案例分析

宋增良 盛偉健 周 潔

嘉興志源司法鑒定所，浙江 嘉興 314000

一、案情展開

（一）簡要案情和病史摘要

2018年9月12日，王某（男，67歲，既往肺動脈高壓，脾臟切除術后）步行過程中，與一輛電動自行車發生碰撞受傷入院，傷后即感頭暈頭痛，胸部、左髖部疼痛，入院查體見神志清楚，雙側瞳孔對光反射靈敏，鼻腔出血，呼吸稍促，胸廓及左側髖部壓痛，左下肢活動受限，受傷當天拍CT片示兩側額顳頂部硬膜下積液，蛛網膜下腔出血，右顳葉腦挫裂傷伴血腫（附圖3），左側多發肋骨骨折，兩側胸腔積液，右側為著，左側氣胸，左肺受壓、膨脹不全（肺組織受壓約為30%），心影增大，肺動脈管腔變寬，右肺肺門處見高密度占位影（附圖1、圖2），左股骨頸骨折（附圖4），住院期間予行保守治療。2018年10月15日13時左右王某突發胸痛、煩躁，程度劇烈，血壓、血氧持續性下降，經擴容、升壓等措施后，持續性低氧血癥糾正不明顯，2018年10月16日6時30分許出現神志不清，呼之不應，張口抬肩，雙側瞳孔散大，對光反應遲鈍，經搶救治療無效于2018年10月16日7時14分死亡。

圖1、圖2 右肺動脈擴張、占位

圖3 右顳葉腦挫傷

圖4 左側股骨頸骨折

（二）尸體檢驗

1.尸表檢驗：尸長154.0cm，體型偏瘦，發育正常，尸斑暗紅色，分布于腰背部未受壓部位，按壓褪色；雙側眼瞼輕度瘀血，雙側瞼球結膜蒼白，口唇黏膜淡紫，口、鼻腔及雙側外耳道無出血，右背部及骶尾部見多處壓瘡，余體表未見損傷、出血，雙手指甲紫紺。

2.尸體解剖：左側顳頂部及右側額顳枕頂部陳舊性硬膜下血腫，局部呈鐵銹色，右顳葉見一腦挫裂傷軟化灶，局部呈鐵銹色改變，軟化灶與硬腦膜粘連，頸部肌肉未見出血，舌骨、甲狀軟骨未見骨折，左側第3～6肋局部骨質膨大（骨痂形成），兩側胸腔見淡紅色積液（約650ml），心臟重390g，心臟右心房后壁表面見少量針尖樣出血點，肺動脈內膜面見黃色斑塊，肺動脈干擴張，肺動脈最寬處周徑15.0cm，（附圖5）右肺肺動脈內見紅白相間血栓樣物，與肺動脈壁粘連緊密，阻塞右肺動脈管腔大于3/4（附圖6），雙肺切面實變，見多發片狀灰白色改變區（附圖7），左肺上葉質地偏實，左肺下葉及右肺質地中等，脾臟闕如，右腎見多個小囊腫，髂靜脈及下肢深靜脈管壁光滑，未見血栓樣物，余臟器未見明顯異常改變。

圖5 右肺動脈擴張

圖6 右肺動脈內附壁血栓

圖7 肺切面實變

3.組織病理學檢驗：蛛網膜下腔內及間質內可見彌漫多量紅細胞，右顳葉腦實質崩解，疏松化，淡染，神經細胞和膠質細胞變性、壞死，單核細胞浸潤，多量泡沫細胞形成，局部有小膠質細胞、成纖維細胞和小血管增生，伴灶性出血；右心室心肌細胞增大，部分細胞核增大染色深；主動脈及肺動脈主干內膜下可見多灶動脈粥樣斑塊，斑塊周圍纖維組織增生，斑內可見泡沫細胞、膽固醇結晶及壞死組織；右肺動脈管壁增厚，內膜破壞，見粥樣灶及附壁血栓形成，血栓由紅染均質的壞死物構成，內可見膽固醇結晶、血細胞及纖維素；雙肺細支氣管黏膜上皮壞死、脫落，部分管腔及周圍肺泡腔內見大量變性壞死中性粒細胞，肺泡壁毛細血管及小靜脈擴張瘀血，部分肺泡腔內有一定量的水腫液及紅細胞，右肺部分肺泡不張和代償性肺氣腫；還存在輕度腦萎縮，血吸蟲性肝病，腎多發性單純性囊腫等病理組織學改變。

4.常見毒（藥）物檢驗為陰性。

（三）病理診斷

1.肺動脈粥樣硬化伴右肺動脈內附壁血栓形成（附圖8、圖9），肺動脈高壓伴肺動脈代償性擴張，肺源性心臟病；2.顱腦外傷：左側顳頂部及右側額顳頂枕部硬膜下血腫，蛛網膜下腔出血，右顳葉腦挫裂傷、軟化灶形成；3.胸部外傷：左側多發肋骨骨折，左側氣胸伴左肺受壓；4.左股骨頸骨折；5.支氣管性肺炎（附圖10、圖11）；6.右心心肌肥大，心外膜輕度脂肪浸潤，主動脈粥樣硬化；7.右肺部分肺泡不張或代償性肺氣腫，血吸蟲性肝病，腎多發性單純性囊腫；8.背部及骶尾部壓瘡。

圖8、圖9 肺動脈粥樣硬化伴附壁血栓

圖10、圖11 支氣管性肺炎

（四）鑒定意見

王某符合在肺源性心臟病（肺動脈粥樣硬化伴附壁血栓、肺動脈高壓）基礎上，遭交通事故致硬膜下血腫、蛛網膜下腔出血、右顳葉腦挫裂傷、左側多發肋骨骨折、左側氣胸、左股骨頸骨折，繼發壓瘡，肺部感染，致呼吸循環功能障礙，急性右心心力衰竭而死亡；自身疾病及交通事故所致損傷為本案王某死亡的共同死因。

二、討論

肺源性心臟病是指由于支氣管——肺組織、胸廓或肺血管病變所致肺動脈高壓引起右心室結構和功能改變的疾病。慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺間質疾病等，都可引起肺血管的重構，使血管狹窄、閉塞、肺血管阻力增加，發展為肺動脈高壓。肺循環阻力增加，肺動脈高壓可加重右心室后負荷，引起右心室代償性肥厚、擴張，逐漸發展為慢性肺源性心臟病，甚至可能進一步引起右心衰竭［1］。

本案在尸體解剖中在死者肺動脈內發現血栓，首先考慮肺動脈栓塞，但右肺動脈附壁血栓未脫落，也未完全阻塞右肺動脈管腔，且未在右肺動脈分支及右肺細小動脈管腔內發現血栓栓塞，腹腔深靜脈及下肢靜脈內也未發現血栓，故筆者認為其死亡原因可排除肺動脈栓塞。

死者既往存在肺動脈高壓病史，受傷當天CT片發現死者心臟體積增大，肺動脈變寬，右肺動脈內見高密度占位影，尸體檢驗證實死者心臟重量、體積較正常人增大，右心心肌肥大，肺動脈干擴張，右肺動脈粥樣硬化伴附壁血栓，CT所見右肺動脈內高密度占位影為附壁血栓。筆者認為死者肺動脈粥樣硬化后會造成動脈內膜破壞，當血流動力學發生變化時，血小板活化因子激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于內膜上，形成附壁血栓［1］，當附壁血栓形成后未溶解，造成右肺動脈管腔狹窄，肺血管阻力增加、肺動脈壓力增高，從而形成肺動脈高壓，進一步引起右心室肥厚甚至右心衰竭，從而形成肺源性心臟病［2］，其與交通事故外傷之間無因果關系。

死者遭遇交通事故致顱腦損傷、左側多發肋骨骨折、左側氣胸及右股骨頸骨折，程度不足以直接導致患者死亡，但其損傷后神經支配功能降低，機體免疫功能減弱，自身清除病原菌能力下降，咳嗽、咳痰反應減弱，長期臥床、體位降低，運動量驟減，無法及時排出肺內的分泌代謝物，從而繼發肺部感染（支氣管性肺炎）［3］，其與交通事故之間存在直接因果關系。支氣管肺炎可引起氣道管壁增厚、管腔狹窄，氣道高反應性和炎癥介質可引起支氣管痙攣，炎癥累及小氣道周圍組織，引起組織增生和纖維化可壓迫小氣道，氣道炎癥使表面活性物質減少，表面張力增加，使小氣道縮小而加重阻塞，黏液腺及杯狀細胞分泌增多可加重炎性滲出物形成黏痰堵塞小氣道，引起阻塞性通氣不足，右心后負擔加重［4］。但死者本身存在肺源性心臟病，右心功能極易發生失代償，且死前曾出現劇烈的胸痛、煩躁、血氧持續性下降、張口抬肩（呼吸困難）等臨床表現，且存在口唇淡紫、雙手指甲紫紺、心臟表面見針尖樣出血點等尸體征象，法醫病理學及毒物檢驗中未發現其他致死性因素，故死者死亡原因符合急性右心心力衰竭之診斷。

本案中死者急性右心心力衰竭為支氣管肺炎及肺源性心臟病兩者共同作用下所引起，且其在死者死亡進程中缺一不可，作用相當，難分主次，為本案的共同死因。

三、思考

死因鑒定中往往會發現死者本身存在各種疾病，為帶病生存狀態，尤其以老年人多見。在死亡原因鑒定中，鑒定人應當要從客觀實際出發，以確定損傷及疾病的存在的時間順序，探索損傷及疾病的發生、發展及演變過程，損傷與死亡及疾病與死亡之間是否存在因果關系。判定傷病關系時，應以損傷時及損傷后傷者生存狀態、死亡進程的緩急、損傷的嚴重程度、損傷與自身疾病的病程進展及轉歸、死亡前其臨床表現等因素，綜合考量后作出鑒定結論。法官在刑事及民事司法審判中，應依據案情，秉持公平正義，以司法鑒定人出具的死因鑒定報告為基礎，合理地運用自由裁量權，作出公正、合法的判決。