趙 蕊,崔璐莎,唐 穎,王亞男,劉 欣
精神分裂癥好發于青壯年,且起病較緩慢,患者常存在行為、思維、情感等方面的障礙,以及精神活動不協調[1]。據不完全統計,精神分裂癥患者中并發抑郁者占25%~80%,且病情容易反復,預后不良[2]。相關研究指出,精神分裂癥患者相關血清因子異??捎绊懮窠浖毎δ?,在促進精神分裂癥合并抑郁的發生發展過程中發揮著重要作用[3]。本研究探討血清甲狀腺激素、腦源性神經營養因子(BDNF)水平在精神分裂癥合并抑郁患者中的變化及臨床意義。
1.1臨床資料 回顧性分析2019年2月—2020年8月我院收治的精神分裂癥122例的臨床資料,將合并抑郁的63例作為合并組,將未合并抑郁的59例作為未合并組。納入標準:符合精神分裂癥診斷標準[4];符合抑郁癥診斷標準[5];臨床資料完整者。排除標準:1個月內使用抗精神病藥物治療者;存在精神疾病家族史;存在嚴重軀體疾病者;存在心、肝、腎等嚴重病變者;存在感染性、自身免疫性疾病者;妊娠期女性;患有甲狀腺相關疾病者;無法正常溝通者。根據漢密爾頓抑郁量表(HAMD)[6]將精神分裂癥合并抑郁患者分為輕度(20~27分)20例、中度(28~35分)26例、重度(>35分)17例。另選取同期于我院進行體檢的體檢健康者75例作為對照組。3組性別、年齡、體質量指數等方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 合并組和未合并組于入院后第2天、對照組為體檢當日抽取5 ml空腹靜脈血,離心后取上清液,置-80 ℃中保存,待檢。使用酶聯免疫吸附試驗檢測BDNF;通過化學發光法檢測游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)。
1.3觀察指標 對比3組血清BDNF、FT3、FT4、TSH水平。對比不同抑郁程度精神分裂癥合并抑郁患者BDNF、FT3、FT4、TSH水平。分析精神分裂癥合并抑郁患者BDNF、FT3、FT4、TSH水平與HAMD評分的相關性。

2.1血清BDNF、FT3、FT4、TSH水平 合并組血清BDNF、FT3、TSH水平均低于未合并組和對照組,且未合并組低于對照組(P<0.05)。見表1。
2.2不同抑郁程度精神分裂癥合并抑郁患者血清BDNF、FT3、FT4、TSH水平 輕度組血清BDNF、FT3、TSH水平高于中度組和重度組,且中度組高于重度組(P<0.05)。見表2。
2.3精神分裂癥合并抑郁患者血清BDNF、FT3、FT4、TSH水平與HAMD評分的相關性分析 精神分裂癥合并抑郁患者BDNF、FT3、TSH水平與HAMD評分呈負相關(r=-0.638、-0.614、-0.572,P<0.05),FT4與HAMD評分無相關性(r=0.386,P>0.05)。

表1 3組血清BDNF、FT3、FT4、TSH水平比較

表2 不同抑郁程度精神分裂癥合并抑郁患者血清BDNF、FT3、FT4、TSH水平比較
精神分裂癥合并抑郁的患者一般表現為情緒低落、自閉等,少數患者會伴有幻覺、妄想、焦慮等并發癥,若不及時采取有效的治療手段,一些患者會由于病情的逐漸加重,出現自殘傾向[7-8]。
BDNF對神經系統發育有調節作用。有研究指出,精神分裂癥是由于機體的多巴胺系統功能出現故障,而BDNF可對多巴胺能系統神經元的生長及功能發揮調節作用,當BDNF出現異常時??稍斐赡X皮質、額葉皮質、海馬及扣帶回細胞結構的異常,致皮質聯絡模式破壞,最終導致精神分裂癥的發生[9]。本研究中,合并組血清BDNF水平均低于未合并組和對照組,且未合并組低于對照組。考慮為BDNF水平的下降引起海馬、杏仁核等邊緣結構的萎縮,致使抑郁的發生。
有研究指出,精神分裂癥合并抑郁可引起甲狀腺激素變化[10]。本研究顯示,合并組血清FT3、TSH水平均低于未合并組和對照組,且未合并組低于對照組,可見精神分裂癥合并抑郁患者甲狀腺激素水平偏低。其中FT3具有良好的生物學活性;而TSH可碘化甲狀腺球蛋白,增強甲狀腺細胞吸收碘,以促進甲狀腺激素的合成,其除了受下丘腦調控外還會受到甲狀腺激素的負反饋控制。故考慮因TSH、FT3含量下降,致中樞神經遞質的合成及代謝受抑制,從而出現抑郁癥狀。本研究結果還顯示,輕度組血清BDNF、FT3、TSH水平高于中度組和重度組,且中度組高于重度組。進一步分析發現,精神分裂癥合并抑郁患者BDNF、FT3、TSH與HAMD評分呈負相關,提示三者水平變化在精神分裂癥合并抑郁發生中具有重要病理作用,且與抑郁嚴重程度相關。
綜上所述,精神分裂癥合并抑郁患者血清中BDNF、FT3、TSH表達下調,且與抑郁程度相關。