蛋白增強因子α可調節(jié)體重

美國耶魯大學科學家在4月11日出版的《美國國家科學院院刊》上發(fā)表論文稱，一種被稱為增強因子α的蛋白可調節(jié)小鼠體重，這一發(fā)現有望為代謝紊亂帶來新療法。

此前的研究已經證明，增強因子α與癌癥有關，因為它能結合并激活間變性淋巴瘤激酶受體（ALK）。ALK是一種分子，突變后可導致多種人類癌癥，包括兒童神經母細胞瘤、B細胞淋巴瘤和某些肺癌。

為更好地了解增強因子α及其在身體內發(fā)揮的作用，耶魯大學科學家對其開展了更詳細的研究。通過觀察實驗小鼠，他們發(fā)現增強因子α主要在一種名為刺鼠相關肽（AgRP）神經元的細胞中表達，已知AgRP能促進饑餓。

該研究論文作者塔馬斯·霍瓦思說：“AgRP神經元對感覺饑餓非常重要，沒有它們，你就不會吃東西，你會餓死，表明增強因子α參與了新陳代謝。”

研究還發(fā)現，禁食增加了增強因子α在AgRP神經元中的表達，這也是增強因子α與新陳代謝之間存在聯系的進一步證據。該研究資深作者、耶魯大學癌癥生物學研究所聯合主任約瑟夫·施萊辛格解釋說：“禁食似乎是制造更多增強因子α的信號。”

隨后，科學家對完全缺乏這種蛋白的小鼠開展了研究。結果表明，與普通小鼠相比，無論是正常飲食還是高脂肪飲食，沒有增強因子α的小鼠都更瘦，體力活動也更多，但并沒有明顯多吃食物，這可能是它們變瘦的原因。

施萊辛格解釋說，當面臨食物短缺時，小鼠通常會保存能量，減少體力活動，但在禁食期間，沒有增強因子α的小鼠仍然非常活躍：“我們認為增強因子α在身體中的作用之一是在缺乏食物時減緩新陳代謝。這就像是在說‘你沒有食物，不要消耗那么多精力。”

研究人員表明，增強因子α與新陳代謝的聯系表明，抑制或增強增強因子α的影響可能對許多疾病有用。比如，抑制增強因子α的藥物（某些針對ALK的癌癥藥物也有同樣作用）可被用于治療代謝紊亂。增強該蛋白的影響可能為患有厭食癥、惡病質或因藥物副作用或損傷而持續(xù)食欲減退的人提供一種治療選擇。