帶狀皰疹愈后繼發(fā)苔蘚樣皮炎
——Wolf’s同位反應(yīng)1例

孫巧梅， 陳 濤， 林 敏

（1.遵義醫(yī)科大學(xué)，貴州 遵義 563000；2.成都市第二人民醫(yī)院，四川 成都 610017）

1 臨床資料

患者女，58歲，因“右側(cè)腰背腹部紅丘疹、斑塊伴瘙癢2周”就診。2周前患者右側(cè)腰背腹部無(wú)明顯誘因出現(xiàn)紫紅丘疹、斑塊，伴瘙癢，未予重視，隨后皮損逐漸加重，融合呈片，遂至門診就診。既往3月前患者右側(cè)腰背腹部出現(xiàn)紅斑、水皰，伴疼痛，皮疹沿周圍神經(jīng)呈帶狀分布，未過正中線，于外院診斷“帶狀皰疹”，予“靜脈滴注阿昔洛韋”等藥物治療后疼痛完全緩解，局部皮膚遺留褐色色素沉著?；颊呒韧阿裥吞悄虿　?0余年，長(zhǎng)期胰島素治療，空腹血糖控制在（8-11）mmol/L左右，餐后血糖控制在（10-15）moml/L左右。

體格檢查：生命體征平穩(wěn)，內(nèi)科系統(tǒng)查體無(wú)特殊異常體征。皮膚科?？撇轶w：右腰背腹部可見大片紫紅色斑片、丘疹，局部皮膚略增厚，上覆少量細(xì)薄鱗屑，皮損未超過身體正中線（圖1）。

圖1 右側(cè)腰腹部皮損

組織病理：表皮角化過度，可見顆粒層楔形增厚，細(xì)胞間水腫，基底細(xì)胞液化變性，真皮淺層可見大量以淋巴細(xì)胞為主的帶狀浸潤(rùn)（圖2）。

圖2 基底細(xì)胞液化變性，真皮淺層可見大量以淋巴細(xì)胞為主的帶狀浸潤(rùn)（HE ×200）

診斷：帶狀皰疹愈后繼發(fā)苔蘚樣皮炎（Wolf's 同位反應(yīng)）。

2 討論

Wolf’s同位反應(yīng)是指在原發(fā)皮膚疾病治愈后，在同部位出現(xiàn)不相關(guān)或者不同性質(zhì)的其他皮膚病變的現(xiàn)象，由Wolf等人于1995年提出［1］。目前其發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，國(guó)內(nèi)外學(xué)者提出了多種假說來(lái)解釋這一現(xiàn)象，其中最具代表性的有4種假說：病毒假說、血管假說、免疫學(xué)假說和神經(jīng)假說［1，2］。帶狀皰疹是Wolf’s同位反應(yīng)中最為常見的原發(fā)疾?。?］，繼發(fā)疾病種類繁多，目前尚未查見關(guān)于帶狀皰疹愈后繼發(fā)苔蘚樣皮炎（Lichenoid Dermatitis，LD）的Wolf’s同位反應(yīng)報(bào)道。

苔蘚樣皮炎是一種病因不明的炎癥性皮膚病，通常表現(xiàn)為皮膚增厚、粗糙呈苔蘚樣，病理表現(xiàn)與扁平苔蘚相似，特征性表現(xiàn)均為基底細(xì)胞液化變性及真皮上部以淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞帶狀浸潤(rùn)［4-7］。綜合本例患者病史、臨床表現(xiàn)及病理，診斷：帶狀皰疹愈后繼發(fā)苔蘚樣皮炎（Wolf's 同位反應(yīng)）。

苔蘚樣皮炎的發(fā)病機(jī)制與皮膚內(nèi)某些抗原改變致細(xì)胞免疫反應(yīng)相關(guān)，其中角質(zhì)形成細(xì)胞中的Ⅱ類組織相容性抗原在其中起重要作用［8］。近年來(lái)越來(lái)越多的學(xué)者認(rèn)為帶狀皰疹后同位反應(yīng)的發(fā)生與帶狀皰疹病毒（Varicella-Zoster Virus，VZV）相關(guān)。Requena等人通過PCR在同位反應(yīng)繼發(fā)皮損中未檢測(cè)到VZV病毒的基因組序列［9］，而Nikkels等人用免疫組織化學(xué)方法在VZV感染后的繼發(fā)皮損中檢測(cè)到了VZV糖蛋白，僅在1例患者皮損中通過原位雜交檢測(cè)到了VZV基因組序列，推測(cè)病毒包膜糖蛋白是觸發(fā)VZV感染后同位反應(yīng)的主要原因［10］。Mizukawa Y等人［11］在帶狀皰疹同為反應(yīng)繼發(fā)疾病皮損的小汗腺上皮中檢測(cè)到VZV抗原。因此認(rèn)為，該病很可能是機(jī)體對(duì)病毒改變了表面抗原的角質(zhì)形成細(xì)胞的免疫反應(yīng)，而不是對(duì)病毒本身的反應(yīng)［12］。當(dāng)帶狀皰疹痊愈，不再有VZV DNA復(fù)制時(shí)，VZV抗原仍可在帶狀皰疹患者小汗腺上皮中持續(xù)很長(zhǎng)時(shí)間［13］，這與帶狀皰疹后繼發(fā)其他同位反應(yīng)疾病有不同時(shí)間間隔的臨床表現(xiàn)相印證［12，14］。除了VZV因素外，其他可能涉及的因素包括免疫失調(diào)、神經(jīng)損傷、神經(jīng)肽分泌和微循環(huán)改變，也可能是該病的發(fā)病機(jī)制［1，15，16］。此患者患2型糖尿病多年，長(zhǎng)期處于血糖較高的環(huán)境，易引起周圍神經(jīng)及微血管病變［17］，局部神經(jīng)組織分泌的P物質(zhì)、血管活性腸肽等紊亂，造成局部神經(jīng)免疫失調(diào)可能引起Wolf’s同位反應(yīng)［18，19］，這或許也是本例患者的另一個(gè)發(fā)病原因。

綜上，帶狀皰疹后繼發(fā)苔蘚樣皮炎同位反應(yīng)可能是機(jī)體對(duì)病毒改變了表面抗原的角質(zhì)形成細(xì)胞的免疫反應(yīng)，也可能與局部神經(jīng)損傷、免疫失調(diào)、微循環(huán)損傷有關(guān)，需要在今后的工作中作進(jìn)一步的研究。