超聲引導銀質針目標靶向治療慢性肌筋膜疼痛綜合征的療效觀察

李 飛 ，李 霞，王 蕾，劉 茂，陳 秦，賀軻渝

(重慶大學醫學院，重慶大學附屬涪陵醫院 a.疼痛科；b.輸血檢驗科；c.中醫科，重慶 涪陵 408000)

肌筋膜疼痛綜合征(myofascial pain syndrome，MPS)是肌肉筋膜組織由于無菌性炎癥而形成粘連，支配其間的感覺神經受由于炎癥環境中致痛物質的刺激和炎性水腫組織的壓迫而引起疼痛，是一種骨骼肌肉系統非器質病變性疼痛。肌筋膜組織內異常高敏的攣縮痛性結節，稱為肌筋膜觸發點，又稱為激痛點、扳機點或激發點，肌筋膜觸發點病變肌肉組織常呈現緊繃感，在外力牽拉、按壓等作用下可激發特征性疼痛，形成局部疼痛及遠處部位的牽涉痛，導致關節活動功能障礙，引起患者失眠、抑郁等并發癥[1]。MPS的主要治療目標是減輕疼痛，使觸發點失活和緩解肌肉緊張痙攣[2]。本文通過對慢性肌筋膜炎患者治療前后疼痛療效和Oswestry功能障礙指數(ODI)作為主要評價指標，并結合血漿中兩種重要炎癥致痛物質前列腺素E2及緩激肽水平，比較超聲引導目標靶向銀質針治療與密集型銀質針治療的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料納入2018年10月至2021年7月于我院就診的MPS患者60例。納入標準：年齡>18歲；符合MPS診斷標準[3]；VAS評分≥3分，病程≥1月；常規藥物治療無效、耐藥或者藥物有嚴重不良反應者。排除標準：合并高血壓或嚴重的心腦血管疾病；穿刺部位皮膚破損，合并傳染性疾病及有出血傾向者；妊娠或哺乳期婦女；局麻藥過敏體質者；就診前4小時內接受過其他治療者；對理解量表內容有困難者或者無法判斷自身疼痛程度者。采用隨機數字法分為觀察組及對照組各30例。兩組患者年齡、性別、疼痛部位比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。治療前所有患者簽署知情同意書，本研究通過重慶大學附屬涪陵醫院醫學倫理委員會批準。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法患者入治療室后，建立靜脈通道，并行心電監護，充分暴露穿刺治療部位，標記肌筋膜觸發點。觀察組以肌筋膜觸發點及感受器通路理論為指導，超聲影像下識別高亮信號病變肌膜及附著于骨面的肌肉附著點，肌肉長軸平面見低回聲近似橢圓形肌筋膜觸發點，多普勒下模式下見肌筋膜觸發點高血流信號，并設計標記穿刺進針點。常規消毒鋪無菌手術用洞巾，取0.5%利多卡因10 ml行各穿刺標記點局部麻醉，超聲引導銀質針循麻醉注射針眼至病變肌膜、肌肉附著點及肌筋膜觸發點，針至肌筋膜觸發點時患者常感到酸、澀、脹痛。對照組常規消毒鋪無菌手術用洞巾，嚴格遵守《宣蟄人軟組織外科學》[4]密集型銀質針布針設計并標記，各標記針點局麻后立體思維刺入銀質針，以針尖感受到病變組織深部并使患者產生酸脹或走竄的針感為佳。銀質針加熱巡檢儀加熱治療：連接銀質針加熱巡檢儀，設定加熱溫度至100 ℃，使進入皮下針尖部分約40 ℃，導熱治療時間20 min，銀質針周圍覆以棉紗，防止燙傷，治療過程中需密切觀察患者生命體征及皮膚狀況，術畢拔針并壓迫5 min。兩周1次，2次為1療程，總共1療程，隨訪1月。

1.3 觀察指標治療首次當日、治療后1月進行數據及標本采集。①療效評價[5]： 采用視覺模擬評分法(VAS)評價疼痛程度：橫線的一端為0，表示無痛；另一端為10 cm，表示劇痛。治療前后VAS分數計算療效評價百分比：(治療前VAS-治療后VAS)/治療前VAS×100%。療效評價>75%表示治愈；75%>療效評價>50%表示顯效；50%>療效評價>25%表示有效；療效評價<25%表示無效，有效率=(治愈例數+顯效例數+有效例數)/總例數×100%。②ODI問卷表[6]是由10個問題組成，每個問題6個選項，每個問題的最高得分為5分，選擇第一個選項得分為0分，依次選擇最后一個選項得分為5分，假如有10個問題都做了問答，記分方法是：實際得分/50(最高可能得分)×100%，假如有一個問題沒有回答，則記分方法是：實際得分/45(最高可能得分)×100%，如越高表明功能障礙越嚴重。③血前列腺素E2及緩激肽濃度測定：治療當日晨和初次治療后1月，空腹抽取患者靜脈血，離心后留取血清存放于-80 ℃冰箱保存，采用酶聯免疫吸附檢測法測定血前列腺素E2及緩激肽濃度。

1.4 統計學方法采用 SPSS 23.0 軟件進行統計學處理。符合正態分布和方差齊性的計量資料以均數±標準差表示，兩組間均數比較采用獨立樣本t檢驗，組內比較采用配對樣本t檢驗。計數資料采用卡方檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組疼痛療效比較兩組患者治療后療效比較，差異無統計學意義(χ2=0.929,P=0.628)。見表2。

表2 患者疼痛療效比較

2.2 兩組治療前后ODI比較治療前兩組ODI比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。兩組治療后ODI均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后ODI功能障礙評分比較(分)

2.3 兩組緩激肽和前列腺素E2水平比較與治療前比較，血前列腺素E2及緩激肽濃度亦較降低，差異有統計學意義(P<0.05)，兩組間比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后緩激肽和前列腺素E2比較 (pg/ml)

2.4 兩組不良反應比較治療過程中兩組均無感染發生；觀察組無淤血腫脹，出現感覺麻木和/或運動損害2例，對照組出現皮下淤血腫脹5例，感覺麻木和/或運動損害癥狀8例，經處理后，血腫1周左右消失，麻木和運動損害在1～3個月后消失。觀察組血腫例數、麻木/運動神經損害例數少于對照組，差異有統計學意義(χ2=4.320，P<0.05)。

3 討論

密集型銀質針對MPS治療效果顯著[7]。臨床觀察中，部分針刺范圍小的患者，也能達到緩解疼痛的效果，這一現象提示精準治療可能夠減少穿刺次數、避免副損傷并提高臨床療效。超聲引導穿刺治療肌筋膜炎可在實時監測下調整穿刺方向，準確引導至靶目標組織, 從而提高穿刺精準率[8]。本研究簡化傳統布針方案，引入肌筋膜觸發點概念[9]，通過超聲引導以肌肉附著點為落針點，松解肌筋膜觸發點，從而調節肌肉緊張程度，從而達到簡化及規范進針過程及數量，減輕治療痛苦的目的。本研究通過觀察比較兩組患者疼痛療效評價、ODI指數、炎癥因子緩激肽、前列腺素E2，發現超聲引導銀質針目標靶向治療和密集型銀質針兩種治療方法均能有效緩解患者疼痛癥狀，減少了致炎因子的產生，超聲引導目標靶向治療在治療后功能改善更為明顯，較密集型銀質針穿刺傷及血管神經等不良反應更少。

中醫將慢性肌筋膜炎歸屬為“痹病”、“筋痹”范疇，中醫對該病的認識可追溯至《素問·痹論篇第四十三》“風寒濕三氣雜至，合而為痹也。行痹為風氣勝者，痛痹為寒氣勝者，著痹為濕氣勝者，又如《靈樞·經筋篇》曰:“經筋之病，寒則筋急。”《素問·長刺節論篇》曰:“病在筋，筋節痛，不可以行，名曰筋痹。”以上經典條文所描述均和慢性肌筋膜炎的表現符合，同時認為該病是由于風、寒、濕三邪侵入人體、阻滯經脈氣血運行，不通則痛而發病。而銀質針具有松解肌肉痙攣、改善局部微循環和血流供應，使筋脈氣血運行流暢以達到通則不痛的作用[10, 11]。在中醫理論指導下對阿是穴進行針刺，達到疏通經絡、調節氣血、散去寒濕等作用，從而解除肌肉痙攣，促進病損組織血液循環，從而緩解疼痛。

西醫對肌筋膜疼痛膜觸發點的研究提出了如下假說：整合假說認為病變骨骼肌在靜息狀態下，病損肌內組織神經末梢密集區運動終板釋放較多乙酰膽堿，觸發神經-肌肉接頭后膜去極化，從而導致骨骼肌持續收縮，導致微血管循環障礙，并消耗ATP，引起缺氧和能量危機，又進一步促使各種炎癥致痛物質如緩激肽、辣椒素、組胺、IL-1β、IL-6、IL-8等釋放，從而引起感覺神經致敏最終形成肌筋膜扳機點疼痛；肌梭假說認為肌梭異常放電，促使肌筋膜扳機點處于高振幅的電位活動，形成緊張性、條索狀肌緊張帶[12]。有研究者將肌筋膜觸發點分為活化肌筋膜觸發點和隱性肌筋膜觸發點，活化肌筋膜觸發點以自發性疼痛為主要表現，并可在深壓后觸發牽涉痛，而隱性肌筋膜觸發點通常在加壓按壓時才出現疼痛，通過針刺肌筋膜觸發點可解除肌肉的痙攣，松解攣縮肌肉結節，從而達到緩解疼痛的目的[13]。軟組織外科學家宣蟄人通過大量臨床實踐總結人體受損軟組織壓痛點分布規律，采用陸氏祖傳銀質針“以針代刀”對壓痛點進行密集型針刺，獲得了顯著療效。

由此可以看出，中西醫不同理論觀點在臨床應用上能達到異曲同工治療目的，然而不同理論基礎上針刺靶點選擇上不盡相同。有國內外學者提出西方醫學中肌筋膜觸發點和傳統中醫在疼痛障礙的治療穴位存在大量的解剖學、臨床和生理學重疊的觀點[14, 15]。阿是穴可以在任何部位，包含壓痛點和激痛點，壓痛點位于肌肉兩端的骨骼附著處，而激痛點常位于骨骼肌的肌腹上。傳統密集型銀質針患者針刺治療過程相對痛苦，針刺范圍廣，且臨床療效與壓痛點定位分布規律因人而異，其準確性及松解的程度等與醫師的臨床經驗關系密切；肌筋膜觸發點理論解決了傳統銀質針導熱療法缺乏統一的針刺部位、針刺深度等問題，并缺乏影像資料，一定程度上缺乏精準性[16]。本研究通過超聲引導銀質針目標靶向破壞肌筋膜觸發點，同時對其周圍肌肉筋膜進行松解，緩解肌肉緊張狀態，解除受壓的血管，增加組織灌注，改善病損肌肉組織微循環，促使炎癥致痛物質代謝，從而降低局部炎性因子的含量，促進病變肌肉組織愈合。

本研究以炎癥介質前列腺素E2和緩激肽作為客觀評價指標，證實了前列腺素E2和緩激肽在MPS參與了炎癥反應的重要環節。MPS作為一種組織非特異性炎癥反應性疾病，當組織損傷時向細胞外液分泌前列腺素E2和緩激肽等內源性化學炎性中介物[17]。前列腺素E2是一種致痛因子，可以直接激活傷害性感受器而引起疼痛；還可以通過增強神經元末梢感受器興奮性，降低神經興奮閾值，上調其對疼痛刺激的敏感性，從而引起痛覺過敏；前列腺素E2還可通過增加感覺神經末梢對緩激肽和其他炎性介質的敏感性而引起疼痛增加[18]。緩激肽作為內源性致痛物質，在激肽釋放酶-激肽系統中以終產物和最終效應物在炎癥的發生發展過程中起到重要促進作用，直接或間接作用于初級傷害性感受神經元，引起P物質等大量炎癥介質分泌，導致細胞因子的連鎖式釋放，促使血管的通透性增高，引起神經源性炎癥和水腫反[19]。

綜上，超聲引導下銀質針目標靶向治療臨床療效與傳統密集型銀質相近，但副損傷更少，值得推廣。但本研究尚有不足之處，研究為單中心，病例數量有限，由于倫理因素限制，缺乏肌肉病理組織形態等方面的研究。