黃超陽
(新密康明眼科醫院眼科,河南 新密452370)
糖尿病是一種全身代謝性疾病,可產生微血管、大血管、神經系統的病變。糖尿病視網膜病變是糖尿病性微血管病變中最常見類型,主要表現為眼底病變,是糖尿病后期的嚴重并發癥之一。隨著患者病程延長,糖尿病視網膜病變的發生率也隨之增高。根據既往臨床資料[1]可知:糖尿病視網膜病變主要好發于糖尿病病程長、血糖控制不佳、伴有高血壓及其他腎臟并發癥、高血脂人群,隨著病情的進展可導致患者視網膜脫離、玻璃體積血、黃斑水腫,對患者視力造成嚴重損害。目前,臨床上治療糖尿病視網膜病變多以藥物為主,但因藥物種類繁多、治療效果存在差異。本研究旨在糖尿病視網膜病變患者常規治療上予以羥苯磺酸鈣輔助治療,進一步探究羥苯磺酸鈣輔助治療對糖尿病視網膜病變致視野缺損患者臨床療效、炎性因子及視力的影響,為臨床應用提供理論基礎。
收集2018 年12 月至2021 年12 月于本院就診并接受治療的92 例糖尿病視網膜病變者為研究對象,納入標準:臨床資料完整;患者及家屬均知情同意并簽署自愿同意書;無肝腎功能障礙;試驗前未行相關治療。排除標準:合并其他嚴重代謝性疾病;治療藥物過敏;合并其他眼部疾病;哺乳、妊娠期婦女;合并全身性腫瘤及感染;精神障礙患者;治療依從性差。
92 例患者根據治療方法不同分為觀察組(n=47)和對照組(n=45)。觀察組男25 例、女22 例,年齡25-60 歲,平均年齡47.26±5.16 歲,病程6-15 y,平均病程10.88±3.48 y。對照組男23例、女22 例,年齡28-60 歲,平均年齡47.95±5.67歲,病程7-16 y,平均病程11.11±3.59 y。兩組患者一般資料比較無統計學差異(P>0.05),具有可比性。
對照組給予常規降血壓、降血糖治療及相關對癥治療。
觀察組在常規治療的基礎上口服羥苯磺酸鈣(羥苯磺酸鈣分散片,江蘇萬高藥業股份有限公司生產,批準文號:國藥準字H20080288,規格:0.25g)1.0 g,Tid。
兩組患者均治療4w。
1.3.1 臨床療效
療效評價標準[2]:顯效:患者相關癥狀明顯好轉;有效:患者相關癥狀趨于好轉;無效:患者相關癥狀未見變化。
1.3.2 治療前后血清炎癥因子水平
兩組患者均于晨起空腹時采集靜脈血5mL,使用全自動血液分析儀BC-5390CRP 測定超敏C反應蛋白(HypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)水平;采用酶聯免疫吸附法檢測白細胞介素6( Interleukin6 , IL-6 )、 腫 瘤 壞 死 因 子-α(Tumornecrosisfactor-α,TNF-α)水平。
1.3.3 視力、視野狀況
采用光學相干斷層成像(Optical coherence tomography,OCT)對患者視網膜進行環形掃描,測定視野灰度值、出血斑面積、黃斑厚度。
1.3.4 不良反應
記錄治療后4w 患者頭痛、嘔吐、皮膚過敏等不良反應發生情況,計算不良反應發生率。
所有數據采用SPSS20.0 軟件進行統計分析,計量資料以均數±標準差(±SD)表示,采用t檢驗;計數資料以率或構成比(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05 為差異具有統計學意義。
觀察組臨床治療總有效率為95.74%,對照組治療總有效率為77.77%;觀察組明顯高于對照組(P<0.05),見表1。
兩組患者治療后血清炎癥因子hs-CRP、IL-6、TNF-α 因子水平均明顯降低(P<0.05),且觀察組明顯低于對照組(P<0.05),見表2。
表2 治療前后炎性因子水平(±SD)

表2 治療前后炎性因子水平(±SD)
注:與治療前相比,△P <0.05;與對照組相比,*P <0.05。
組別 例數 hs-CRP(mg·L-1) IL-6(ng·L-1) TNF-α(ng·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 47 5.48±1.23 3.16±0.45△* 27.56±3.48 14.23±3.59△* 41.23±3.59 20.48±3.45△*對照組 45 5.89±0.99 4.55±0.78△ 27.01±3.12 20.59±4.57△ 41.89±3.89 35.46±3.59△
兩組患者治療后視野灰度值、出血斑面積、黃斑厚度均明顯降低,且觀察組明顯低于對照組(P<0.05),見表3。
表3 視野灰度值、出血斑面積以及黃斑厚度(±SD)

表3 視野灰度值、出血斑面積以及黃斑厚度(±SD)
注:與治療前相比,△P <0.05;與對照組相比,*P <0.05。
組別 例數(n) 視野灰度值 出血斑面積(mm2) 黃斑厚度(μm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 47 4.45±0.56 1.23±0.56△* 2.89±1.11 1.01±0.48△* 386.26±8.59 280.12±9.46△*對照組 45 4.72±0.78 2.59±0.68△ 2.52±0.99 1.88±0.68△ 385.14±7.67 315.23±5.12△
兩組患者治療后不良反應發生率無統計學差異(χ2=0.456,P=0.499),見表4。

表4 對比兩組不良反應(n(%))
隨著近年人們飲食結構改變,糖尿病已位于我國多發疾病前列,發病率較高。糖尿病視網膜病變作為四大致盲眼病之一,其發病率高達糖尿病患者的一半[3]。糖尿病視網膜病變的發病機制主要是由糖代謝紊亂、新血管形成病變及血流變緩而造成視網膜的障礙,致其缺血缺氧。隨著病情進展,液體持續滲透導致黃斑水腫,黃斑多部位受到液體影響而出現腫脹,影響微血管循環,從而造成視網膜嚴重障礙,繼而出現視力減弱、視野缺損或失明,因此控制血糖是關鍵[4]。絕大部分糖尿病視網膜病變患者在早期多無癥狀,對視力無明顯影響,因此往往難以察覺。
曾有研究表明,在糖尿病視網膜病變的發展中,炎性因子隨著視網膜病變的分期升高反應越強烈,因此糖尿病視網膜病變在早期診斷與治療中,對炎性因子水平的控制至關重[5]。本文通過對比研究發現,觀察組臨床治療有效率明顯高于對照,兩組治療后血清炎癥因子hs-CRP、IL-6、TNFα 水平明顯低于對照組,治療后兩組視野灰度值、出血斑面積、黃斑厚度均明顯降低,觀察組低于對照組。提示:羥苯磺酸鈣輔助治療對于炎性因子水平的改善作用明顯,視力恢復效果也優于常規治療,療效更佳。考慮原因為:羥苯磺酸鈣為毛細血管保護藥物,臨床用于微血管病的治療,通過對微血管壁生理功能的調節,減少其阻力;此外,提高紅細胞的柔韌性,可增加淋巴引流進而減輕水腫,改善血管微循環,達到減輕視網膜滲出及出血,從而起到降低視野灰度值、出血斑面積及黃斑厚度的效果。另一方面,羥苯磺酸鈣作為血管保護劑,能有效抑制和逆轉糖尿病視網膜病變毛細血管高通透性、血液高黏滯性及血小板高活性,從而起到拮抗炎性反應的效果。除此之外,兩組不良反應比較無差異,證實羥苯磺酸鈣輔助治療糖尿病視網膜病變具有較好的安全性。
綜上所述,羥苯磺酸鈣輔助治療有利于降低機體炎性水平、有助于糖尿病視網膜病變患者視野恢復,療效確切。