老年急性腦梗死患者頸部血管超聲表現及影響因素

徐海燕 姜華 奚文君 (南通市第一人民醫院超聲科，江蘇 南通 226001)

急性腦梗死(ACI)約占急性腦血管疾病70%，可導致患者出現意識障礙、應激性潰瘍、中樞高熱等癥狀〔1〕。ACI多見于中老年群體，隨著年齡增長，機體大動脈內膜增厚，血管彈性纖維斷裂、脂質沉積，易發生ACI，嚴重威脅老年人身體健康。目前對于ACI主要采取超聲進行檢查，如頸部血管超聲，能夠有效顯示血管內中膜增厚情況及斑塊形成情況〔2〕。同時ACI不同斑塊情況治療方式不盡相同，因此如能發現老年ACI患者頸部血管超聲及影響因素，對臨床制定相應防治措施，對患者早期防治有積極作用。本研究擬分析老年ACI患者頸部血管超聲及影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 前瞻性選取2019年1月至2020年12月南通市第一人民醫院收治的106例老年ACI患者，男59例，女47例；年齡60～81歲，平均(70.50±3.48)歲；體重指數(BMI)18～26 kg/m2，平均(22.85±1.04)kg/m2。納入標準：①符合《神經病學(第九版)》〔3〕中ACI診斷標準；②病情穩定；③初次發病；④發病時間<24 h；⑤入院后均接受頸部血管超聲檢查；⑥簽署知情同意書。排除標準：①重癥腦血管疾病；②近期行頸部手術；③發病24 h內發生腦疝；④合并嚴重肝腎功能不全；⑤正在服用免疫抑制劑；⑥合并急性呼吸窘迫綜合征；⑦合并惡性腫瘤者。

1.2基線資料收集方法 查閱106例老年ACI患者入院病歷資料，統計患者性別、BMI、心房顫動〔符合《內科學(第九版)》〔4〕診斷標準〕、高血壓〔符合《中國高血壓防治指南2018年修訂版》〔5〕診斷標準〕、高尿酸血癥〔符合《內科學(第九版)》〔4〕診斷標準〕、糖尿病〔符合《中國2型糖尿病防治指南(2017年版)》〔6〕診斷標準〕、冠心病〔內科學(第九版)》〔4〕診斷標準〕、飲酒史、吸煙史、中性粒細胞/淋巴細胞比值(NLR)，取患者入院次日清晨空腹靜脈血5 ml，使用血液分析儀PENTRA 60〔國械注進20162401861，堀場(中國)貿易有限公司〕檢測中性粒細胞及淋巴細胞水平。

1.3頸部血管超聲檢查 采用彩色超聲診斷系統Affiniti 50(國械注進20153061350，Philips Ultrasound，Inc.)檢查患者頸部血管內情況，患者取仰臥位，頭略向后仰，超聲探頭頻率脈沖設為3～12 MHz，從頸根部起，逐漸向上，分辨與前、后、側3個方向這段患者雙側頸動脈、頸外動脈、顱內段頸動脈情況，斑塊表面纖維帽與血管外膜前緣距離超過1.5 mm，視為斑塊形成。

1.4統計學方法 采用SPSS23.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗及Logistic回歸分析。

2 結 果

2.1老年ACI患者頸部血管超聲表現 106例老年ACI患者，經頸部血管超聲檢查，有頸動脈斑塊65例(61.32%)，其中扁平斑17例(26.15%)，斑塊呈片狀彌漫分布，質地均勻，纖維帽連續完整；硬斑22例(33.85%)，斑塊纖維化，鈣化，內回聲增強，后方伴聲影；潰瘍斑14例(21.54%)，斑塊表現為不規則低回聲區，內膜纖維帽斷裂、破損，形態不規則；軟斑12例(18.46%)，斑塊呈弱回聲或等回聲，結構松散不均，厚度不一；非斑塊41例(38.68%)，未發現斑塊，但內膜表現粗糙不平。

2.2兩組基線資料比較 斑塊組與非斑塊組性別、心房顫動、冠心病、飲酒史、吸煙史、BMI差異無統計學意義(P>0.05)；斑塊組與非斑塊組高血壓、高尿酸血癥、糖尿病、NLR差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組基線資料比較〔n(%)〕

2.3老年ACI患者形成頸動脈斑塊的單項Logistic回歸分析 將老年ACI患者頸部血管超聲檢查結果作為因變量(1=斑塊，0=非斑塊)，將高血壓、高尿酸血癥、糖尿病、NLR作為自變量，其中高血壓：1=有，0=無；高尿酸血癥：1=有，0=無；糖尿病：1=有，0=無；經單項Logistic回歸分析結果顯示，合并高血壓、高尿酸血癥、糖尿病，NLR高水平是老年ACI患者頸部血管內形成斑塊的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表2。

表2 老年ACI患者形成頸動脈斑塊的單項Logistic回歸分析

2.4老年ACI患者形成頸動脈斑塊的多元Logistic回歸分析 將老年ACI患者頸部血管超聲檢查結果作為因變量(1=斑塊，0=非斑塊)，將基線資料檢驗結果P值放寬至<0.2，納入符合條件的高血壓、高尿酸血癥、糖尿病、NLR作為自變量，建立多元Logistic回歸模型，結果顯示，合并高血壓、高尿酸血癥、糖尿病，NLR高水平是老年ACI患者頸部血管內形成斑塊的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表3。

表3 老年ACI患者形成頸動脈斑塊的多元Logistic回歸分析

3 討 論

頸動脈斑塊可導致頸動脈重度狹窄或閉塞，從而誘發ACI，同時頸動脈斑塊破裂，亦可阻塞頸部動脈，是使頸動脈血流動力學改變，影響腦組織血供，造成腦組織缺血，誘發ACI〔7〕。本研究結果提示老年ACI患者頸部血管內多伴有斑塊的形成。因此有效評估老年ACI患者頸動脈斑塊形成情況，發現其影響因素對老年ACI患者早期防治有積極意義。

本研究建立多元Logistic回歸模型結果顯示，合并高血壓、高尿酸血癥、糖尿病，NLR高水平是老年ACI患者頸部血管內形成斑塊的影響因素。分析其原因，①合并高血壓：高血壓所產生的剪切力可作用于低密度脂蛋白及低密度蛋白，促進脂質成分進入動脈內膜并沉淀，促進粥樣斑塊脂質核心增長，形成脂質斑塊〔8，9〕。同時高血壓患者由于副交感神經張力下降，交感神經處于興奮狀態，促使晝夜節律異常，血壓波動明顯，血管內壓力較大，易增加血管壁損傷，促使血小板凝聚，促進頸部血管內斑塊的形成〔10〕。因此臨床對于有高血壓患者因積極給予降壓治療，以合理控制血壓水平，以減少脂質物質沉積及對頸動脈血管壁的損傷，以此降低斑塊形成風險。②合并高尿酸血癥：當尿酸水平升高，代謝平衡被打破，殘留的尿酸對動脈內膜造成破壞，導致氧自由基增加并促進炎癥反應，使低密度脂蛋白膽固醇發生氧化與脂質過氧化，通過細胞毒性影響纖溶及凝血機制，促進斑塊形成〔11，12〕。同時高尿酸血癥患者機體內黃嘌呤與黃嘌呤氧化酶發生反應，產生尿酸的同時也釋放氧自由基，氧自由基可破壞血管內皮功能，也導致內皮功能障礙，從而促進血管收縮，激活血小板，促進血小板聚集，增加斑塊形成風險。血尿酸還可激活白細胞，促進炎癥反應，利于斑塊形成〔13〕。因此臨床對于合并高尿酸血癥患者，因積極控制病情發展，降低血尿酸水平，降低斑塊形成風險。③合并糖尿病：胰島素抵抗是糖尿病患者發病的原因之一，高濃度的胰島素長時間作用于內皮細胞，可使內皮細胞出現功能紊亂，無法抑制血小板聚集，促凝血因子的產生，激活血小板，導致凝血、纖溶異常，同時還可促進平滑肌細胞DNA合成，促進平滑肌細胞增殖，促進斑塊形成〔14，15〕。臨床合并糖尿病患者應積極控制胰島素水平，控制疾病發展，以此降低斑塊形成。④NLR高表達：據相關研究顯示，交感神經張力與促炎細胞水平及耗氧量呈正相關〔16〕。NLR高表達提示患者炎癥水平及耗氧量較高，而促炎細胞如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6，可通過阻斷一氧化氮合成，增強內皮素-1水平調節血管張力，并刺激平滑肌和間質細胞增加，促進增殖性血管病變的發展，促進斑塊形成。同時據相關研究顯示，中性粒細胞參與斑塊破裂與重塑過程〔17，18〕。因此NLR可促進斑塊形成，臨床對于NLR水平較高患者，可通過降低中性粒細胞水平，改善機體炎癥水平，減少對頸部血管壁的損傷，預防斑塊形成。

綜上，老年ACI患者頸部血管內多伴有斑塊的形成，可能受合并高血壓、高尿酸血癥、糖尿病，NLR高水平影響，臨床可根據上述相關影響因素，早期實施防治，以減少斑塊形成。