早期檢測血清S100β蛋白和神經元特異性烯醇化酶水平對急性一氧化碳中毒遲發性腦病的預測價值

楊幸文，蘇玉婷，周俊梅，白永杰，蘇建

（鄭州市第二人民醫院神經內科，河南 鄭州 450001）

急性一氧化碳中毒遲發性腦病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指部分急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACMP）患者在意識清醒后數日至數周（2～60 d）內表現出看似正常的假愈期，之后會出現以椎體外系癥狀、精神癥狀和癡呆為主的神經系統疾病，其發病率為0.20%～47.30%，嚴重影響患者的生活質量，早期發現并給予綜合治療可使大多數DEACMP患者恢復工作或生活能力［1-2］。因此，早期識別ACMP患者進展為DEACMP的危險因素并積極治療是臨床工作的重點，但目前尚無確切的生物標志物可有效預測DEACMP的發生［2］。ACMP最常見的病理改變是白質彌漫性脫髓鞘，主要與神經膠質細胞增殖和組織纖維化有關［3］。DEACMP發病中神經膠質激活在繼發性腦損傷中發揮重要作用［4］。中樞神經系統受損后S100β主要從受損的星形膠質細胞等分泌，可透過血腦屏障進入血液循環，而脫髓鞘也可導致血S100β蛋白水平增加［5］。神經元特異性烯醇化酶（neuron specific enolase，NSE）是一種糖酵解酶，存在于中樞神經系統的神經元細胞質中，NSE在軸突受損等情況下釋放入血，因此血清NSE水平可以作為缺氧性腦損傷、ACMP患者神經元細胞損傷的標志物［6-7］。然而，血清S100β及NSE是否可作為ACMP患者進展為DEACMP的預測指標尚無確切研究。因此，本研究旨在探討可能預測急性一氧化碳中毒患者并發遲發性腦病的腦損傷生物標志物。

1 資料與方法

1.1 研究對象選取2018年11月至2021年3月就診于鄭州市第二人民醫院急診科及神經內科的69例ACMP患者。其中男42例，女27例；……