無創正壓通氣和面罩給氧治療病毒性肺炎合并Ⅰ型呼吸衰竭的療效比較

張國偉 楊京帆

病毒性肺炎是呼吸內科常見的一種發病率和致死率均較高的疾病,目前,西藥治療存在較多的不良反應,并且在實際治療中,還需結合感染病毒選擇適合的抗病毒藥物,以確保抗病毒藥物使用的安全性［1］。病毒性肺炎患者主要臨床表現為發熱、乏力、干咳及全身肌肉酸痛等,大多數患者經治療后可痊愈；少數患者的病情進展迅速,很快發生急性呼吸衰竭,嚴重者甚至可發生呼吸窘迫綜合征、酸堿平衡紊亂以及臟器功能衰竭等多種并發癥,若未能機及時治療患者可能死亡［2］。與有創通氣相比,無創正壓通氣不必進行氣管插管,患者接受程度較高,并且可有效避免有創通氣所導致的多種并發癥,此外還避免插管上機。因此,本研究對病毒性肺炎合并Ⅰ型呼吸衰竭患者實施無創正壓通氣的效果進行分析,現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017 年1 月～2020 年12 月本院收治的病毒性肺炎合并Ⅰ型呼吸衰竭患者68 例,隨機分為對照組和觀察組,每組34 例。對照組中男20 例,女14 例；年齡7～64 歲,平均年齡(25.09±12.97)歲；平均體重(60.12±3.11)kg；基礎疾病：流感病毒性肺炎14 例、副流感性肺炎10 例、腺病毒性肺炎7 例、呼吸道合胞病毒性肺炎3 例。觀察組中男18 例,女16 例；年齡4～62 歲,平均年齡(24.69±12.44)歲；平均體重(59.45±6.23)kg；基礎疾病：流感病毒性肺炎16 例、副流感性肺炎9 例、腺病毒性肺炎5 例、呼吸道合胞病毒性肺炎4 例。兩組患者的性別、年齡、體重及基礎疾病等一般資料對比差異均無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經本院理論委員會批準同意。

1.2診斷標準 符合病毒性肺炎診斷標準,符合美國胸科協會(ATS)中有關的診斷標準以及病毒性肺炎流行病學、影像學相關標準［3,4］：①存在確定的病原學診斷依據：患者血清免疫學或支氣管肺泡灌洗液(BALF)高通量測序(NGS)技術檢出病毒感染陽性；②存在明確的傳染源接觸史,臨床表現為發熱、乏力、干咳及全身肌肉酸痛等；③血液炎性指標：患者血常規顯示白細胞計數正常或降低,C 反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)含量升高,或降鈣素原(PCT)持續降低；④胸部CT 顯示：肺部存在急性間質性肺炎,或肺部存在浸潤、實變影,多為肺炎累及,或者合并胸腔積液；⑤抗生素治療效果較差或無效果,抗病毒治療效果較好。符合上述①與②～⑤中任何一條,或同時符合②～⑤,并排除肺感染性肺部疾病、其他病原體所致的肺炎,即可診斷為病毒性肺炎［5］。

1.3排除標準 ①合并心跳驟停、致命性低氧血癥等需行緊急氣管插管的患者；②存在無創正壓通氣使用禁忌證或者個人原因無法接受無創正壓通氣治療者；③合并血流動力學穩定性差或休克或致命性心律失常者；④合并肺外器官嚴重損傷或代謝性酸中毒或凝血功能異常者；⑤無創正壓通氣使用時間＜2 h 者。

1.4方法 兩組患者均進行抗病毒、擴張支氣管平滑肌、化痰、對癥支持等治療。對照組患者給予面罩給氧治療,氧流量為3～10 L/min。觀察組患者給予無創正壓通氣治療,具體措施如下：應用偉康BiPAPsynchrony呼吸機,用紐式口鼻面罩,模式S/T,吸氣相氣道正壓(IPAP)14～20 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),呼氣相氣道正壓(EPAP)4～6 cm H2O,氧流量為3～5 L/min,備用呼吸頻率為16 次/min。兩組患者均持續用脈搏血氧飽和度儀監測外周血氧飽和度,留置吸痰管96 h；每6 小時采集1 次動脈血標本進行血氣分析,直到無創通氣后96 h。

1.5觀察指標 對比兩組患者不同時間點(上機時和上機24、48、96 h)PaO2和PaCO2水平。

1.6統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者不同時間點PaO2水平對比 兩組患者上機時和上機24 h 的PaO2水平對比差異均無統計學意義(P＞0.05)；觀察組患者上機48 h 和上機96 h 的PaO2高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者不同時間點PaO2 水平對比(,mm Hg)

表1 兩組患者不同時間點PaO2 水平對比(,mm Hg)

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.2兩組患者不同時間點PaCO2水平對比 兩組患者上機時和上機24 h 的PaCO2水平對比差異均無統計學意義(P＞0.05)；觀察組患者上機48 h 和上機96 h 的PaCO2低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者不同時間點PaCO2 水平對比(,mm Hg)

表2 兩組患者不同時間點PaCO2 水平對比(,mm Hg)

注：與對照組對比,aP＜0.05

3 討論

近年來,隨著分子檢測技術的快速發展,病毒性肺炎的檢出率也日益增高,目前已成為社區獲得性肺炎(CAP)的重要組成部分。美國成年住院CAP 患者病毒檢出率為23%,歐洲CAP 患者檢出率為27%,而我國成年住院CAP 患者病毒檢出率為27.5%,在美國、歐洲及中國成年CAP 患者病毒檢出者中流感病毒檢出率分別為22%、35%和39%［6-8］。病毒性肺炎因病情嚴重程度不一,重癥患者病死率較高［9］,且因病原體不同病死率存在較大差異。而因流感或非流感病毒引起的肺炎均可導致彌漫性肺泡損傷［10］,從而導致急性呼吸衰竭的發生,患者病死率可高達30%～40%［11,12］。彌漫性肺泡損傷的嚴重程度、進展速度和機體的免疫功能等均可影響患者的預后。并且肺部損傷使患者肺泡表面活性物質失活,進而引起肺泡塌陷,從而降低氣體交換面積。當機體處于缺氧狀態時,可通過代償性的收縮血管從而達到改善機體缺氧狀態的作用。如果炎癥無法得到有效的控制,從而使得這一代償機制無法有效發揮其代償作用。缺氧的血液流經塌陷的肺泡時,無法完成有效的氣體交換,使得血液回流到左心,進而流經機體其他組織及器官。上述過程可導致機體發生嚴重的低氧血癥,最終導致呼吸衰竭的發生。而及時恢復患者的血氧飽度對病毒性肺炎并發呼吸衰竭患者的預后具有重要的作用。給予患者及時有效的治療,確保患者肺泡氣體交換恢復正常,對避免患者肺損傷和改善呼吸衰竭具有重要意義。

傳統機械通氣的原理是經器官插管或切開氣管從而重新建立呼吸,均屬于有創性操作,其優勢在于可將器官堵塞物質徹底清除,但存在患者耐受性差的問題,并且極易引發感染［13］。近年來,隨著患者對無創要求的不斷增多,無創機械通氣作為一種微創技術在呼吸系統疾病搶救中得到廣泛的應用。與傳統的機械通氣相對比,無創正壓通氣無需切開氣管,僅通過面罩或鼻面罩等進行正壓通氣。與器官插管通氣的原理存在較大的差異,無創正壓通氣能夠在吸氣時形成較大的吸氣壓,且該氣壓可協助患者克服氣道阻力,提高肺泡通氣量；而呼吸末正壓可有效消除內源性呼吸器末正壓,防止肺泡萎縮,調節通氣/血流比,從而提高患者的PaO2,降低PaCO2［14］。除此之外,無創正壓通氣還具有依賴呼氣壓力拮抗內源性呼吸末正壓,也可降低呼吸功耗,從而改善患者的氧合狀況,從而到達改善患者缺氧和CO2潴留的作用。有研究結果表明：當外加呼氣末正壓水平接近85%呼氣末正壓時,可有效提高患者的功能殘氣量,抑制肺泡萎縮,降低肺泡內的CO2,最終提高PaO2、改善患者低氧血癥［15,16］。從這個角度上說,無創正壓通氣一定程度上擺脫了傳統的人-機對抗模式,實現人-機良好配合,避免有創呼吸的并發肺炎、撤機繁瑣等問題,此外其操作簡便、患者住院時間短,不影響患者術后盡快飲食,患者易于接受［17,18］。本研究結果表明：上機48 h、上機96 h,觀察組患者的PaO2明顯高于對照組,PaCO2明顯低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,對病毒性肺炎合并Ⅰ型呼吸衰竭患者實施無創正壓通氣,可有效改善血氣指標,改善患者呼吸衰竭情況,在臨床上具有較高的推廣使用價值。