冠心病心肌缺血后心電圖波形變化規律與炎性因子表達關系

崔海玲，林 虹

(1.延安市人民醫院功能科，陜西 延安 716000;2.商洛職業技術學院附屬醫院心電圖室，陜西 商洛 726000)

冠心病在臨床上比較常見，是由于冠脈粥樣斑塊沉積在冠脈，表現為心肌需氧量劇增，狹窄的冠脈無法滿足需要，從而導致心肌缺血[1]。冠心病心肌缺血是一種最常見的心血管疾病癥狀，并且在近幾年的發病率正逐年升高[2]。現代研究認為心肌缺血是一種與脂質代謝異常、動脈內皮細胞損傷等有關的狀況，炎性反應在心肌缺血的發病過程中起著十分重要的作用，炎性因子的大量釋放可增加血液粘滯，加速心血管動脈硬化的發生[3-4]。冠狀動脈造影檢查是診斷心肌缺血的金標準，但是其對患者有一定的創傷，但是很難具有普查檢查[5]。心電圖檢查為臨床上比較常見的檢查方法，具有操作簡單、無創性、價格低廉等特點，特別是運動心電圖能夠對患者24 h心電變化進行精準的記錄，可明確心臟負荷狀況，可有效診斷患者一過性的心臟事件，從而明確心肌缺血狀況[6-7]。C-反應蛋白(C-reactive protein，CRP)與白介素(Interleukin，IL)-6為重要的炎性因子，能進一步促進血管內皮細胞增生、新生血管形成及血管重塑，并對心肌缺血的發生與發展起到負面影響作用[8-9]。本文具體探討了冠心病心肌缺血后心電圖波形變化規律與炎性因子表達的關系，以明確心電圖檢查的價值，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇在本院2018年7月到2021年8月收治的冠心病心肌缺血患者88例與冠心病非心肌缺血患者88例作為心肌缺血組與非心肌缺血組，病例納入標準：兩組都符合符合冠心病的診斷標準；心肌缺血組符合心肌缺血的診斷標準；無經皮冠狀動脈介入術史；患者簽署了知情同意書；年齡20～75歲；臨床資料完整；研究已獲得本院倫理道德委員會批準。排除標準：合并腦血管疾病患者；存在心肌缺血家族史的患者；合并腫瘤的患者；合并有傳染性疾病或感染性疾病患者；嚴重肝腎功能不全患者；先天性心臟病患者；妊娠與哺乳期婦女；近期嚴重創傷、大手術史等患者。兩組的性別、病程、空腹血糖、收縮壓、舒張壓、冠心病病程、年齡等比較差異無統計學意義(均P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 心電圖檢查 所有患者都給予心電圖檢查，選擇博聲醫療的Holter Patch心電圖檢查系統。心電圖參數：電壓100 mm/mV，走紙速度250 mm/s，記錄RR間期、T波時限、QRS時限、PR間期等心電圖指標。

1.3 血清炎性因子檢測 所有患者都抽取空腹靜脈血1～2 ml，靜息30 min后，4 ℃ 2000 r/min離心10 min，取上層血清，采用酶聯免疫法檢測血清CRP與IL-6含量，檢測試劑盒購自上海伯杰公司，嚴格按照試劑盒進行操作。

1.4 心功能檢查 所有患者都給予超聲心功能檢查，采用Philips Sonos 7500 型超聲儀，探頭頻率為4～8 Hz，連續測量3個心動周期，記錄左室舒張末內徑(Left ventricular end diastolic inner diameter，LVEDD)、左室收縮末內徑(Left ventricular end systolic diameter，LVESD)、左心室收縮末期容積(Left ventricular end systolic volume，LVESV)、左心室舒張末期容積(Left ventricular end diastolic volume，LVEDV)、左室射血分數(Left ventricular ejection fraction，LVEF)等指標，取平均值。

1.5 統計學方法 采用SPSS 23.00統計學軟件進行分析，計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗；計數資料以率(%)表示，采用卡方檢驗。相關性采用Pearson分析，診斷價值分析采用ROC曲線分析。檢驗水準α=0.05。

2 結 果

2.1 兩組心電圖波形變化規律比較 兩組的心電圖RR間期、T波時限、PR間期比較差異無統計學意義(均P>0.05)，心肌缺血組的QRS時限低于非心肌缺血組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心電圖波形變化規律比較(ms)

2.2 兩組血清CRP與IL-6含量比較 心肌缺血組的血清CRP與IL-6含量高于非心肌缺血組(均P<0.05)，見表3。

2.3 兩組超聲心功能指標比較 心肌缺血組的LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV高于非心肌缺血組(均P<0.05)，LVEF低于非心肌缺血組(均P<0.05)，見表4。

表3 兩組血清CRP與IL-6含量比較

表4 兩組超聲心功能指標比較

2.4 相關性分析 在心肌缺血組中，Pearson分析顯示QRS時限與LVEF存在正相關性(P<0.05)，與CRP、IL-6、LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV存在負相關性(均P<0.05)，見表5。

表5 冠心病心肌缺血后心電圖波形變化規律與炎性因子表達的關系

2.5 診斷價值分析 在兩組186例患者中，ROC曲線顯示QRS時限診斷冠心病心肌缺血的曲線下面積為0.597，診斷敏感度與特異度分別為65.9%和71.4%，見圖1。

圖1 QRS時限診斷冠心病心肌缺血的ROC曲線

3 討 論

冠心病已經成為威脅人口生命健康的主要殺手，很多患者伴隨有心肌缺血。心肌缺血可誘發左心功能受損，可降低左心室射血分數，導致左心室功能下降[10]。本研究顯示心肌缺血組的LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV高于非心肌缺血組(P<0.05)，LVEF低于非心肌缺血組(P<0.05)。從機制上分析，心肌遭受缺血時，內皮功能發生紊亂，可使得局部區域梗死、心肌細胞凋亡、壞死，然后導致心肌細胞數量減少，以致左心室收縮功能降低，導致LVEF增加[11]。同時心肌缺血可使心肌細胞間失去正常的緊密連接，可使得左心室發生早期重塑，導致LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV升高。但是超聲檢查對于檢查人員的經驗要求比較高，且具有一定的主觀性，無法檢測出有利于血流動力學導致的心肌缺血變化狀況[12]。

冠心病心肌缺血好發于60歲以上的老年人，病因包括精神障礙、糖尿病、高血壓等，可導致患者出現惡性心律失常、心肌梗死，具有一定的猝死幾率。當前隨著醫學技術的發展，冠心病的病死率明顯下降，但是出現心肌缺血情況也越來越常見[13]。心肌缺血可激活心肌興奮收縮耦聯過程，導致肌原纖維攣縮，不能促進血小板粘附、聚集以及釋放等反應，促進血栓的形成，進一步損傷細胞膜。本研究顯示心肌缺血組的血清CRP與IL-6含量高于非心肌缺血組(均P<0.05)。從機制上分析，現代研究表明心肌缺血的發生與炎性因子的表達存在相關性，CRP、IL-6參與了多種心血管疾病的病理生理過程，可同時作為心血管事件風險標志物來評估患者的病情[14]。CRP、IL-6的表達增加可引起下游因子表達異常，促使紅細胞增多，介導生成新生血管促使血管舒張、增加通透性，從而誘發冠心病的發生[15]。

心電圖檢查具有安全無創、重復性強、實用性好等優點，特別是動態心電圖可以記錄到患者24 h的心電變化，能早期發現患者的微小病變特征[16]。冠心病心肌缺血患者冠狀動脈明顯狹窄，血流嚴重下降，常伴有心腔擴張、心肌重構甚至纖維化，導致心肌低灌注、心臟低搏出，可以造成心臟自主神經功能的異常，繼而引起心電圖的異常[17]。本研究顯示兩組的心電圖RR間期、T波時限、PR間期對比差異無統計學意義(均P>0.05)，心肌缺血組的QRS時限低于非心肌缺血組(P<0.05)。從機制上分析，心肌組織發生缺血后，會引起細胞膜電阻抗降低，調節心肌細胞膜的鈉離子通道功能，可干擾心肌電生理功能，從而導致QRS時限縮短[18]。

冠心病心肌缺血也為一種代謝紊亂性疾病，其中炎性學說逐漸成為研究的熱點，血清CRP、IL-6水平升高不僅能夠反應慢性低水平炎性反應的存在，也能夠反應患者的病情。心肌缺血患者往往處于心肌能量饑餓狀態，導致相關電生理參數發生紊亂[19]。動態心電圖可以長時間連續記錄心臟動態電活動，也能夠更加有效捕捉一過性的心肌缺血與短暫的心律失常[20-21]。本研究Pearson分析顯示冠心病心肌缺血患者的QRS時限與LVEF存在正相關性(均P<0.05)，與CRP、IL-6、LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV存在負相關性(均P<0.05)。ROC曲線顯示QRS時限診斷冠心病心肌缺血的曲線下面積為0.597，診斷敏感度與特異度分別為65.9%和71.4%。當前有研究顯示QRS時限縮短可仍被認為是臨床上判斷心血管疾病患者發生心肌缺血的重要指標，也可判斷患者的左心室功能[22]。本研究由于經費限制，沒有納入健康人群，研究的指標也比較少，人數也比較少，存在一定的研究偏倚性，將在后續研究中進行深入分析。

總之，冠心病心肌缺血可伴隨有心電圖波形變化異常與炎性因子的大量釋放，QRS時限與患者的心功能與炎性因子表達存在相關性，診斷冠心病心肌缺血也有很好的價值。