丁苯酞聯合亞低溫療法治療一氧化碳中毒的效果觀察

李書紅

（滎陽市人民醫院，河南 滎陽 450100）

急性一氧化碳中毒（Acute carbon monoxide poisoning，ACOP）病死率、致殘率較高，研究表明，ACOP 會導致患者腦、心臟等多種器官受損，腦損傷嚴重者將迅速陷入昏迷狀態，甚至并發遲發性腦病或死亡[1]。亞低溫治療法是ACOP 治療的常用方法，可有效降低ACOP 患者腦組織損傷程度，減輕患者癥狀，但亞低溫療法時間不宜過短，部分患者不耐受，影響治療效果。丁苯酞常用于急性缺血性腦卒中的治療，可幫助患者恢復受損神經，有研究表明丁苯酞在ACOP 患者遲發性腦病的防治上具有一定成效[2]。結合上述推測，丁苯酞聯合亞低溫療法治療ACOP 可取得較好效果。基于此，本研究觀察ACOP 患者應用丁苯酞聯合亞低溫療法治療的效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將我院2017年10 月至2018年10月采用亞低溫治療的ACOP 患者臨床資料納入對照組（35例），將我院2018年11 月至2019年11月采用亞低溫聯合丁苯酞治療的ACOP 患者臨床資料納入觀察組（35例）。對照組男19例，女16例；年齡 48～78 歲，平均年齡（61.23±4.82）歲；中毒至入院時間 3～8h，平均（5.84±0.56）h。觀察組男 18例，女 17例；年齡 50～80 歲，平均年齡（62.55±4.94）歲；中毒至入院時間 3～9h，平均（5.93±0.51）h。兩組一般資料比較有可比性（P>0.05）。

1.2 入選標準：納入標準：①符合《一氧化碳中毒臨床治療指南（二）》[3]中ACOP 診斷標準；②臨床資料完整的患者；③伴有昏迷癥狀的患者。排除標準：①合并腦卒中疾病的患者；②合并催眠藥物中毒的患者；③其他原因導致昏迷的患者。

1.3 方法

1.3.1 對照組：在常規治療基礎上采用亞低溫療法，使用降溫毯，調整循環水溫度為4～10℃，對患者顱腦進行降溫，待腦溫維持在33～35℃的亞低溫水平、肛溫保持在33℃左右時治療停止，以0.1℃/h 回溫，肛溫達到36℃并維持12h，再恢復至37℃。

1.3.2 觀察組：在對照組治療基礎上加用丁苯酞膠囊，空腹口服丁苯酞膠囊 2 粒/次，3 次/d，治療 2周。

1.4 評價指標：昏迷時間：比較兩組患者昏迷時間，昏迷指患者覺醒狀態、意識內容、軀體運動完全喪失。C-反應蛋白（C-reactive protein，CRP）水平及血同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）使用免疫熒光分析儀測量兩組患者治療前、治療2周的CRP、Hcy水平。遲發性腦病發生率：記錄患者出院后3個月內遲發性腦病發生情況，參照《急性一氧化碳中毒遲發性腦病的診斷與治療》[4]診斷遲發性腦病。

1.5 統計學方法：運用SPSS2.0 軟件進行數據處理，計量資料以均數±標準差（）表示，組內比較采用配對t 檢驗，組間比較采用獨立樣本t 檢驗；計數資料以頻數和率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 昏迷時間：觀察組患者昏迷時間（16.74±6.57）h，對照組患者昏迷時間（22.19±7.03）h，觀察組昏迷時間短于對照組，差異有統計學意義（t=3.351，P=0.001）。

2.2 CRP 及 Hcy 水平：治療前，兩組 CRP、Hcy 水平比較差異無統計學意義（P>0.05）；治療2周，兩組CRP、Hcy 水平均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），詳見表1。

表1 兩組 CRP 及 Hcy 水平比較 （）

表1 兩組 CRP 及 Hcy 水平比較 （）

注：與本組治療前比較，aP<0.05

時間 組別 CRP（mg·L-1） Hcy（μmg·L-1）治療前 觀察組 30.61±2.61 27.49±4.53對照組 31.42±2.14 26.34±3.96 t 值 1.420 1.131 P 值 0.160 0.262治療2周 觀察組 7.95±2.50a 17.21±2.28a對照組 11.51±2.35a 22.19±2.95a t 值 6.138 7.902 P 值 ＜0.001 ＜0.001

2.3 遲發性腦病發生情況：觀察組35例患者有3例患者發生遲發性腦病，發生率為8.57%；對照組35例患者有10例發生遲發性腦病，發生率為28.57%。觀察組遲發性腦病發生率低于對照組，差異有統計學意義（χ2=4.629，P=0.031）。

3 討論

人體內的血紅蛋白極易與一氧化碳結合形成碳氧血紅蛋白，并隨血液分布全身，阻礙血紅蛋白正常攜氧，導致組織細胞缺氧窒息[5]。ACOP 患者由于吸入過量的一氧化碳，碳氧血紅蛋白會引發嚴重的組織缺氧，損傷心、腦等器官功能。遲發性腦病是ACOP 常見并發癥，嚴重影響患者腦功能。臨床治療ACOP 患者常采取高壓氧療、脫水劑等治療，以防治腦水腫、支持療法為救治原則，但仍有部分ACOP 患者治療效果不明顯，易并發遲發性腦病。為此，探尋科學有效的治療方法尤為重要。

亞低溫療法是通過以物理手段使ACOP 患者體溫降低至預期水平，可降低患者腦耗氧量，避免因腦血流過量導致的能量耗竭。丁苯酞作為缺血性腦卒中常用的治療藥物，可阻斷致腦損傷的病理環節，改善腦內微循環[6]。因此，推測丁苯酞聯合亞低溫治療法治療ACOP 可能取得較好效果。本研究結果顯示，治療期間，觀察組患者昏迷時間短于對照組，且出院后3個月內遲發性腦病發生率低于對照組，說明丁苯酞聯合亞低溫療法治療ACOP 可取得較好效果，可縮短患者昏迷時間，減少遲發性腦病的發生。證實上述推測。分析其原因在于亞低溫療法可調節腦血流，使腦氧代謝、細胞能量代謝、氧自由基生成量降低，恢復細胞間的信號傳導，從而減輕腦部炎癥，且不會損害其他器官[7]。丁苯酞對自由基有抑制作用，可增加腦缺血區的毛細血管量，抑制神經細胞凋亡，減輕神經功能缺損程度，刺激神經恢復，使患者脫離昏迷狀態。二者聯合治療可有效減輕患者的臨床癥狀，加快患者清醒，利于患者康復。

CRP 水平是反映ACOP 患者中毒程度的重要指標，ACOP 患者吸入過量一氧化碳時機體為抵抗毒性會產生應激反應，導致血液中CRP 含量升高[8]。Hcy 是人體內蛋氨酸與半胱氨酸代謝的重要中間產物，Hcy 的產生數量會影響氧代謝能力，其含量的升高預示腦組織受損。本研究結果顯示治療2周，兩組CRP、Hcy 水平均降低，且觀察組低于對照組，說明丁苯酞聯合亞低溫療法治療ACOP 可有效降低患者CRP、Hcy 水平。分析其原因在于丁苯酞可降低機體組織損傷程度，其活化成分通過釋放大量白介素、細胞因子來介導機體應激反應，使肝細胞分泌的CRP、Hcy 不能參與到循環中，從而減輕CRP、Hcy 含量，改善氧代謝能力。丁苯酞與亞低溫療法聯用可有效降低腦耗氧量，減輕炎癥反應，從而保護腦組織。

綜上所述，ACOP 患者采用丁苯酞聯合亞低溫療法治療效果較好，可有效縮短昏迷時間，改善CRP、Hcy 水平，降低遲發性腦病發生率。