天津地區住院2型糖尿病女性患者骨量異?；疾÷史治?/h1>
2022-03-29 02:31:44張捷劉倩劉茜茜張秋梅盧山
中國骨質疏松雜志 2022年3期
張捷 劉倩 劉茜茜 張秋梅 盧山
天津醫科大學朱憲彝紀念醫院，天津市內分泌研究所，國家衛生健康委員會激素與發育重點實驗室，天津市代謝性疾病重點實驗室，天津 300134
隨著生活方式的改變以及人口老齡化的加劇，骨質疏松與糖尿病的患病率均明顯升高。絕經后骨質疏松是女性最常見的原發性骨質疏松類型，它的原因主要是雌激素缺乏。雌激素缺乏使得骨重建失衡，從而導致骨吸收增加[1]。髖部的骨質疏松骨折的發生與死亡率的增加以及生活質量的下降相關，而糖尿病不僅使得上述情況進一步惡化還會影響骨折的愈合[1]。隨著年齡的增長，2型糖尿病的發生風險也在增加，因此經常與年齡相關的骨量減少并存[4-5]。因而了解2型糖尿病人群中骨密度的情況就尤為重要。
本研究分析了13 956名2型糖尿病女性患者的骨密度，以及骨量減少、骨質疏松的患病率，以期進一步了解2型糖尿病人群中骨代謝情況。
1 材料和方法
1.1 研究對象
選取2012年6月至2020年1月在天津醫科大學代謝病醫院住院的2型糖尿病女性患者，根據1999年WHO糖尿病診斷標準，臨床癥狀+隨機血糖≥11.1 mmol/L，或空腹血糖≥7.0 mmol/L，OGTT試驗2 h血糖≥11.1 mmol/L診斷為糖尿病。排除標準為：①甲狀腺、甲狀旁腺、庫欣綜合征等內分泌疾病以及類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡等風濕免疫性疾病，腫瘤以及嚴重肝腎功能異常患者。②近期或長期服用糖皮質激素、性激素等影響骨代謝藥物的患者。③1型糖尿病、妊娠期以及特殊類型糖尿病。經篩選后共有13 956名患者進入本研究，患者的年齡在20～89歲之間，平均年齡為(59.9±10.1)歲。入選對象均按醫學倫理委員會要求簽署知情同意書。
1.2 研究方法
記錄研究對象的一般臨床資料、糖尿病病史等。由兩名固定的技術員，應用雙能X線骨密度儀(GE公司 Lunar Prodigy Advance)檢測受試者腰椎1-4正位、股骨頸、全髖的骨密度，每日均對儀器進行質控檢測，變異系數：腰椎0.98%，股骨頸與全髖0.79 %。
1.3 診斷標準
根據世界衛生組織1994年的骨質疏松診斷標準，結合2017年中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會的原發性骨質疏松診療指南中的診斷標準。對于絕經前女性：Z值≤-2.0為低骨量，Z值=(實測值-同種族同性別同齡人骨密度均值)/同種族同性別同齡人骨密度的標準差。對于絕經后女性：T值≥-1為正常BMD，-2.51.4 統計學處理
采用SPSS 24.0統計軟件進行分析，對納入的數據進行正態性檢驗，符合正態分布的計量資料應用均數±標準差表述，計數資料采用頻數表示。多組計量資料進行正態性檢驗和方差齊性檢驗，并進行方差分析，率的比較應用卡方檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 骨密度結果
通過對2型糖尿病女性患者的骨密度數據分析發現，腰椎L1～L4、股骨頸、全髖的峰值骨量均出現在30～39歲(與20～29歲相比，腰椎t=1.994，P<0.05，股骨頸t=1.991，P<0.05，全髖t=4.587，P<0.05)，而當患者年齡在50～59歲時，腰椎L1～L4、股骨頸、全髖的BMD均開始明顯下降(與40～49歲相比，腰椎t=20.767，P<0.05，股骨頸t=18.004，P<0.05，全髖t=16.906，P<0.05)(表1)，而進一步的分析發現，女性在52～53歲(與51～52歲相比，腰椎t=2.012，P<0.05，股骨頸t=1.973，P<0.05，全髖t=2.085，P<0.05)，55～56歲期間，腰椎L1～L4、股骨頸、全髖的BMD下降明顯，差異有統計學意義(與54～55歲相比，腰椎t=3.485，P<0.05，股骨頸t=3.039，P<0.05，全髖t=1.977，P<0.05)。見表2。
表1 不同年齡段2型糖尿病女性住院患者骨密度Table 1 BMD of female patients with type 2 diabetes in different age
2.2 不同年齡組2型糖尿病女性住院患者骨代謝情況
進一步選取年齡≥55歲的絕經后2型糖尿病女性患者，分析其骨量異?；疾÷?。根據WHO診斷標準，將腰椎L1～L4、股骨頸、全髖三個部位中任一部位出現骨量減少、骨質疏松的患者按照同一年齡組進行患病率計算，結果顯示，在絕經后的女性2型糖尿病患者中，骨量減少的患病率為17.2%，骨質疏松的患病率為50.5%，隨著年齡增長，骨量異?；疾÷拭黠@升高，差異有統計學意義(χ2=792.48，P<0.05)，見表3。
表3 不同年齡組絕經后2型糖尿病女性住院患者骨量異?；疾÷蔥n(%)]Table 3 Prevalence of osteopenia or osteoporosis in postmenopausal women with type 2 diabetes[n(%)]
表2 50～59歲2型糖尿病女性住院患者骨密度
2.3 不同部位骨量異常的患病率
進一步按照腰椎L1～L4T值，股骨頸 T值，全髖 T值單獨進行骨量異常的患病率統計，結果發現，在55歲以上的絕經后2型糖尿病女性患者中，隨著年齡的增長，腰椎、股骨頸、全髖部位的骨量減少、骨質疏松患病率均升高，差異有統計學意義(表4)，而絕經后女性，股骨頸、髖部部位的骨量異?；疾÷矢哂谘?，差異有統計學意義(表4)。
表4 絕經后住院2型糖尿病女性不同年齡、不同部位骨量異?；疾÷蔥n(%)]Table 4 Prevalence of abnormal bone mass in different parts in different age of postmenopausal women with type 2 diabetes[n(%)]
單獨應用腰椎T值、股骨頸T值、全髖T值與WHO的骨質疏松診斷標準應用Kappa檢驗進行一致性分析，結果發現，單獨應用腰椎T值進行骨量異常的診斷與WHO的診斷標準一致性差(Kappa指數0.238，P<0.05)，應用股骨頸T值進行骨量異常的診斷與WHO的診斷標準一致性一般(Kappa指數分別為0.354，P<0.05)，單獨應用全髖T值與WHO的診斷標準一致性差(Kappa指數分別為0.169，P<0.05) 。
3 討論
骨質疏松與2型糖尿病均是臨床常見病、多發病，而DXA是臨床上最常用的骨密度檢查方法，也是WHO推薦的診斷標準。既往研究[6-8]提示2型糖尿病是骨質疏松的危險因素，長期的高血糖會導致患者骨微結構的破壞，骨質量下降。與雌激素缺乏相關的骨量減少主要是由于骨吸收與骨形成的失衡，導致骨量減少以及骨小梁的破壞。我國50歲以上女性骨質疏松患病率為32.1% ，美國 50 歲以上女性骨質疏松癥患病率為16.5%，加拿大為 15.8%，韓國為 38.0%)，我們的研究中，天津地區2型糖尿病絕經后女性住院患者骨質疏松患病率為50.5%，骨量減少患病率為17.2%，高于我國50歲以上女性人群的平均水平[9]。既往動物實驗顯示，無論是否切除卵巢，糖尿病都會對骨小梁結構和股骨頸骨礦物質密度產生顯著的影響。而且絕經后骨質疏松的小梁骨丟失更為突出，并且其骨轉換率高于皮質骨[8,10-11]。從臨床角度來看，患有T2DM的老年女性發生骨折的風險較高，因而了解2型糖尿病女性患者的骨密度情況是十分有意義的。
峰值骨量是指正常生長過程中達到的最大骨量，它決定了對抗骨質疏松和骨折的能力。PBM是各種因素相互作用的結果，包括：遺傳、激素、種族、營養、生活方式和體育鍛煉[12-16]。我們的研究顯示，對于2型糖尿病女性患者，峰值骨量出現在30～39歲，這也與國內報道[17]的女性峰值骨量年齡段基本一致，從40歲后BMD開始下降，50歲后BMD明顯下降。
我們的研究顯示，對于年齡≥55歲的絕經后2型糖尿病女性患者，骨量減少發病率為17.2%，骨質疏松發病率為50.5%，而且隨著年齡的增長，各部位的BMD均明顯下降，在52～53、55～56歲期間，各部位的BMD均開始明顯下降，考慮與這部分患者圍絕經期骨轉換率增快相關。而隨著年齡的增加，股骨頸、髖部骨量異常的患病率要高于腰椎，也提示對于絕經后2型糖尿病女性，髖部與股骨頸的骨量下降更要引起重視。動物實驗也表明，糖尿病對小梁骨結構和股骨頭的骨礦物質密度具有顯著影響[1]。因此，T2DM應該被認為是髖部骨折的重要危險因素[1]。在糖尿病的早期，更好的血糖控制可以預防或延遲骨微結構的惡化，并保持骨骼質量和骨骼數量。更好地了解骨骼的微結構和代謝將有助于我們發現與糖尿病有關的骨骼脆性的各種機制，并將有助于改進診斷，治療和評估骨質疏松癥治療的有效性。
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隨著生活方式的改變以及人口老齡化的加劇，骨質疏松與糖尿病的患病率均明顯升高。絕經后骨質疏松是女性最常見的原發性骨質疏松類型，它的原因主要是雌激素缺乏。雌激素缺乏使得骨重建失衡，從而導致骨吸收增加[1]。髖部的骨質疏松骨折的發生與死亡率的增加以及生活質量的下降相關，而糖尿病不僅使得上述情況進一步惡化還會影響骨折的愈合[1]。隨著年齡的增長，2型糖尿病的發生風險也在增加，因此經常與年齡相關的骨量減少并存[4-5]。因而了解2型糖尿病人群中骨密度的情況就尤為重要。
本研究分析了13 956名2型糖尿病女性患者的骨密度，以及骨量減少、骨質疏松的患病率，以期進一步了解2型糖尿病人群中骨代謝情況。
1 材料和方法
1.1 研究對象
選取2012年6月至2020年1月在天津醫科大學代謝病醫院住院的2型糖尿病女性患者，根據1999年WHO糖尿病診斷標準，臨床癥狀+隨機血糖≥11.1 mmol/L，或空腹血糖≥7.0 mmol/L，OGTT試驗2 h血糖≥11.1 mmol/L診斷為糖尿病。排除標準為：①甲狀腺、甲狀旁腺、庫欣綜合征等內分泌疾病以及類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡等風濕免疫性疾病，腫瘤以及嚴重肝腎功能異常患者。②近期或長期服用糖皮質激素、性激素等影響骨代謝藥物的患者。③1型糖尿病、妊娠期以及特殊類型糖尿病。經篩選后共有13 956名患者進入本研究，患者的年齡在20～89歲之間，平均年齡為(59.9±10.1)歲。入選對象均按醫學倫理委員會要求簽署知情同意書。
1.2 研究方法
記錄研究對象的一般臨床資料、糖尿病病史等。由兩名固定的技術員，應用雙能X線骨密度儀(GE公司 Lunar Prodigy Advance)檢測受試者腰椎1-4正位、股骨頸、全髖的骨密度，每日均對儀器進行質控檢測，變異系數：腰椎0.98%，股骨頸與全髖0.79 %。
1.3 診斷標準
根據世界衛生組織1994年的骨質疏松診斷標準，結合2017年中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會的原發性骨質疏松診療指南中的診斷標準。對于絕經前女性：Z值≤-2.0為低骨量，Z值=(實測值-同種族同性別同齡人骨密度均值)/同種族同性別同齡人骨密度的標準差。對于絕經后女性：T值≥-1為正常BMD，-2.5 采用SPSS 24.0統計軟件進行分析，對納入的數據進行正態性檢驗，符合正態分布的計量資料應用均數±標準差表述，計數資料采用頻數表示。多組計量資料進行正態性檢驗和方差齊性檢驗，并進行方差分析，率的比較應用卡方檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。 通過對2型糖尿病女性患者的骨密度數據分析發現，腰椎L1～L4、股骨頸、全髖的峰值骨量均出現在30～39歲(與20～29歲相比，腰椎t=1.994，P<0.05，股骨頸t=1.991，P<0.05，全髖t=4.587，P<0.05)，而當患者年齡在50～59歲時，腰椎L1～L4、股骨頸、全髖的BMD均開始明顯下降(與40～49歲相比，腰椎t=20.767，P<0.05，股骨頸t=18.004，P<0.05，全髖t=16.906，P<0.05)(表1)，而進一步的分析發現，女性在52～53歲(與51～52歲相比，腰椎t=2.012，P<0.05，股骨頸t=1.973，P<0.05，全髖t=2.085，P<0.05)，55～56歲期間，腰椎L1～L4、股骨頸、全髖的BMD下降明顯，差異有統計學意義(與54～55歲相比，腰椎t=3.485，P<0.05，股骨頸t=3.039，P<0.05，全髖t=1.977，P<0.05)。見表2。 表1 不同年齡段2型糖尿病女性住院患者骨密度Table 1 BMD of female patients with type 2 diabetes in different age 進一步選取年齡≥55歲的絕經后2型糖尿病女性患者，分析其骨量異?；疾÷?。根據WHO診斷標準，將腰椎L1～L4、股骨頸、全髖三個部位中任一部位出現骨量減少、骨質疏松的患者按照同一年齡組進行患病率計算，結果顯示，在絕經后的女性2型糖尿病患者中，骨量減少的患病率為17.2%，骨質疏松的患病率為50.5%，隨著年齡增長，骨量異?；疾÷拭黠@升高，差異有統計學意義(χ2=792.48，P<0.05)，見表3。 表3 不同年齡組絕經后2型糖尿病女性住院患者骨量異?；疾÷蔥n(%)]Table 3 Prevalence of osteopenia or osteoporosis in postmenopausal women with type 2 diabetes[n(%)] 表2 50～59歲2型糖尿病女性住院患者骨密度 進一步按照腰椎L1～L4T值，股骨頸 T值，全髖 T值單獨進行骨量異常的患病率統計，結果發現，在55歲以上的絕經后2型糖尿病女性患者中，隨著年齡的增長，腰椎、股骨頸、全髖部位的骨量減少、骨質疏松患病率均升高，差異有統計學意義(表4)，而絕經后女性，股骨頸、髖部部位的骨量異?；疾÷矢哂谘?，差異有統計學意義(表4)。 表4 絕經后住院2型糖尿病女性不同年齡、不同部位骨量異?；疾÷蔥n(%)]Table 4 Prevalence of abnormal bone mass in different parts in different age of postmenopausal women with type 2 diabetes[n(%)] 單獨應用腰椎T值、股骨頸T值、全髖T值與WHO的骨質疏松診斷標準應用Kappa檢驗進行一致性分析，結果發現，單獨應用腰椎T值進行骨量異常的診斷與WHO的診斷標準一致性差(Kappa指數0.238，P<0.05)，應用股骨頸T值進行骨量異常的診斷與WHO的診斷標準一致性一般(Kappa指數分別為0.354，P<0.05)，單獨應用全髖T值與WHO的診斷標準一致性差(Kappa指數分別為0.169，P<0.05) 。 骨質疏松與2型糖尿病均是臨床常見病、多發病，而DXA是臨床上最常用的骨密度檢查方法，也是WHO推薦的診斷標準。既往研究[6-8]提示2型糖尿病是骨質疏松的危險因素，長期的高血糖會導致患者骨微結構的破壞，骨質量下降。與雌激素缺乏相關的骨量減少主要是由于骨吸收與骨形成的失衡，導致骨量減少以及骨小梁的破壞。我國50歲以上女性骨質疏松患病率為32.1% ，美國 50 歲以上女性骨質疏松癥患病率為16.5%，加拿大為 15.8%，韓國為 38.0%)，我們的研究中，天津地區2型糖尿病絕經后女性住院患者骨質疏松患病率為50.5%，骨量減少患病率為17.2%，高于我國50歲以上女性人群的平均水平[9]。既往動物實驗顯示，無論是否切除卵巢，糖尿病都會對骨小梁結構和股骨頸骨礦物質密度產生顯著的影響。而且絕經后骨質疏松的小梁骨丟失更為突出，并且其骨轉換率高于皮質骨[8,10-11]。從臨床角度來看，患有T2DM的老年女性發生骨折的風險較高，因而了解2型糖尿病女性患者的骨密度情況是十分有意義的。 峰值骨量是指正常生長過程中達到的最大骨量，它決定了對抗骨質疏松和骨折的能力。PBM是各種因素相互作用的結果，包括：遺傳、激素、種族、營養、生活方式和體育鍛煉[12-16]。我們的研究顯示，對于2型糖尿病女性患者，峰值骨量出現在30～39歲，這也與國內報道[17]的女性峰值骨量年齡段基本一致，從40歲后BMD開始下降，50歲后BMD明顯下降。 我們的研究顯示，對于年齡≥55歲的絕經后2型糖尿病女性患者，骨量減少發病率為17.2%，骨質疏松發病率為50.5%，而且隨著年齡的增長，各部位的BMD均明顯下降，在52～53、55～56歲期間，各部位的BMD均開始明顯下降，考慮與這部分患者圍絕經期骨轉換率增快相關。而隨著年齡的增加，股骨頸、髖部骨量異常的患病率要高于腰椎，也提示對于絕經后2型糖尿病女性，髖部與股骨頸的骨量下降更要引起重視。動物實驗也表明，糖尿病對小梁骨結構和股骨頭的骨礦物質密度具有顯著影響[1]。因此，T2DM應該被認為是髖部骨折的重要危險因素[1]。在糖尿病的早期，更好的血糖控制可以預防或延遲骨微結構的惡化，并保持骨骼質量和骨骼數量。更好地了解骨骼的微結構和代謝將有助于我們發現與糖尿病有關的骨骼脆性的各種機制，并將有助于改進診斷，治療和評估骨質疏松癥治療的有效性。1.4 統計學處理
2 結果
2.1 骨密度結果
2.2 不同年齡組2型糖尿病女性住院患者骨代謝情況
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