牙周組織再生術聯合口腔正畸治療牙周炎的臨床效果觀察

周海棣

（無棣縣人民醫院口腔科，山東濱州 251900）

牙周炎為常見口腔疾病，多由牙菌斑內細菌侵犯牙周組織所致，可引起牙齦腫痛、牙周袋溢膿及牙齒松動等癥狀，若不及時治療，久之還可誘發牙脫落、牙周組織壞死等，嚴重影響患者日常生活[1-2]。目前，臨床對于牙周炎多在常規抗感染、齦下刮治等基礎上予以牙周組織再生術治療，通過誘導牙周組織再生，能彌補牙周炎破壞引起的損傷，恢復牙根周圍結構及牙齒穩定性，以增強口腔功能[3-4]。但牙周炎病情復雜，單用牙周組織再生術治療難以改善咬合力不平衡等問題，易出現牙齒錯位畸形等，降低牙齒美觀度。口腔正畸治療則為牙齒畸形矯正重要方式，不僅能矯正牙齒排列，改善牙齒間咬合關系，還可矯正頜骨及顱面，起到一定美容效果[5-6]。鑒于此，本研究旨在分析牙周組織再生術聯合口腔正畸治療牙周炎的臨床效果，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年5月至2021年5月無棣縣人民醫院收治的78例牙周炎患者，按照隨機數字表法分為對照組和觀察組，各39例。對照組患者中男性23例，女性16例；年齡25～49歲，平均年齡（34.89±4.23）歲；體質量指數18～28 kg/m2，平均體質量指數（23.86±1.67）kg/m2；牙齒松動程度：19例Ⅰ級，20例Ⅱ級；病程1～15個月，平均病程（8.63±2.14）個月；牙周炎類型：21例侵襲性，18例慢性。觀察組患者中男性25例，女性14例；年齡23～49歲，平均年齡（34.93±4.28）歲；體質量指數18～28 kg/m2，平均體質量指數（23.91±1.72）kg/m2；牙齒松動程度：17例Ⅰ級，22例Ⅱ級；病程1～15個月，平均病程（8.68±2.18）個月；牙周炎類型：22例侵襲性，17例慢性。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經無棣縣人民醫院醫學倫理委員會批準，所納入患者及其家屬知情同意并簽署知情同意書。納入標準：①符合《臨床診療指南：口腔醫學分冊》[7]中牙周炎診斷標準，并確診；②全口存留牙超過16個，且每個區均有存留牙；③存在牙齒畸形。排除標準：①存在正畸治療史；②合并其他口腔疾病；③肝腎功能障礙；④妊娠期或哺乳期婦女；⑤伴有嚴重慢性疾病。

1.2 治療方法 兩組患者均接受口腔衛生宣教、齦上潔治、齦下刮治等常規治療。對照組患者接受牙周組織再生術治療：通過影像學檢查口腔內情況，如牙槽骨角形吸收，且牙周袋深度超過5 mm，則以牙周翻瓣術修復牙骨損傷；充分暴露牙周缺損區域，徹底清除袋內壁上皮及缺損區域肉芽組織，之后于牙周骨缺損部位及牙槽脊邊緣鄰近部位植入人工骨；以固定膜貼合牙面，再縫合黏骨膜瓣，確保黏膜內骨瓣復位完全，并徹底清除損傷牙齦組織。觀察組患者在對照組基礎上加用口腔正畸治療：依據患者實際情況選取托槽，為確保口腔充分固定，需磨牙粘接頰面管；其次在移位牙齒段置于直絲弓矯正器，結合鎳鈦絲排齊并移動，保持牙齒平整，最后關閉牙間隙，或可預留2～3 mm間隙；告知患者3～4 d清潔1次牙齒，每8 d檢查1次牙周情況，并指導緩和如何清潔及維護矯正器。兩組患者均隨訪至治療后6個月。

1.3 觀察指標 ①臨床療效。臨床療效分為3個等級，顯效：疼痛等癥狀消失，口腔功能、牙齒外觀恢復良好，進食正常；有效：疼痛等癥狀減輕，口腔功能、牙齒外觀明顯恢復，進食基本不受影響；無效：未達上述標準。總有效率=顯效率+有效率。②炎癥指標。于治療前和治療6個月后，采集兩組患者3 mL空腹靜脈血，離心處理后（轉速：3 000 r/min，時間10 min），使用酶聯免疫吸附法測定白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）變化。③牙周狀況。治療前和治療6個月后，通過牙周探診深度（PD）、牙齦指數（GI）、菌斑指數（PLI）及齦溝出血指數（BI）評價兩組牙周健康狀態，其中GI、PLI及BI采用4級評分法評價，每項0～3分，對應無、輕、中、重度，得分越低越好；PD以牙周探針測量牙齒及牙齦間齦溝深度。④X線測量參數。治療前和治療6個月后，采用X線測量鼻根點至下槽座點與前顱底平面成角（SNB），蝶鞍中心、鼻根點及上牙槽座墊成角（SNA）變化。⑤并發癥發生情況。記錄兩組患者牙根敏感、牙齦腫痛、切口裂開等并發癥發生情況。并發癥總發生率=總發生例數/總例數×100%。

1.4 統計學分析 采用SPSS 22.0統計學軟件分析數據，計數資料以[例(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料以（±s ）表示，組內采用配對t檢驗，組間采用獨立樣本t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 兩組患者治療前后炎癥指標比較 與治療前比，治療后兩組IL-6、IL-8、TNF-α水平均顯著降低，且觀察組均低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后炎癥指標比較（pg/mL， ±s ）

表2 兩組患者治療前后炎癥指標比較（pg/mL， ±s ）

注：與治療前比，aP＜0.05。IL-6：白細胞介素-6；IL-8：白細胞介素-8；TNF-α：腫瘤壞死因子-α。

組別 例數 IL-6 IL-8 TNF-α治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 39 8.52±1.13 2.28±0.43a 818.96±58.79 405.31±45.36a 79.56±7.32 50.31±5.28a對照組 39 8.58±1.17 3.34±0.58a 821.64±60.37 475.25±50.48a 80.15±7.46 57.32±5.87a t值 0.230 9.168 0.199 6.436 0.353 5.545 P值 0.818 0.000 0.843 0.000 0.725 0.000

2.3 兩組患者治療前后牙周狀況比較 與治療前比，治療后兩組患者PD、GI、PLI、BI均顯著降低，且觀察組均顯著低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后牙周狀況比較（ ±s ）

表3 兩組患者治療前后牙周狀況比較（ ±s ）

注：與治療前比，aP＜0.05。PD：牙周探診深度；GI：牙齦指數；PLI：菌斑指數；BI：齦溝出血指數。

組別 例數 PD（mm） GI（分） PLI（分） BI（分）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 39 4.59±1.02 2.12±0.41a 1.89±0.28 0.42±0.08a 2.72±0.23 0.88±0.14a 2.64±0.31 1.02±0.19a對照組 39 4.62±1.04 2.89±0.45a 1.94±0.31 0.65±0.12a 2.69±0.28 1.21±0.22a 2.61±0.29 1.43±0.24a t值 0.129 7.899 0.748 9.959 0.517 7.903 0.441 8.365 P值 0.898 0.000 0.457 0.000 0.607 0.000 0.660 0.000

2.4 兩組患者治療前后X線測量參數比較 與治療前比，治療后兩組患者的SNB、SNA均顯著降低，且觀察組均低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療前后X線測量參數比較（°， ±s ）

表4 兩組患者治療前后X線測量參數比較（°， ±s ）

注：與治療前比，aP＜0.05。SNB：鼻根點至下槽座點與前顱底平面成角；SNA：蝶鞍中心、鼻根點及上牙槽座墊成角。

組別 例數 SNB SNA治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 39 78.56±5.21 70.12±4.34a 84.69±5.58 70.36±4.47a對照組 39 78.62±5.28 74.08±4.53a 84.72±5.63 76.54±4.89a t值 0.051 3.942 0.024 5.825 P值 0.960 0.000 0.981 0.000

2.5 兩組并發癥發生情況比較 對照組患者中出現2例牙根敏感，1例切口裂開，并發癥總發生率為7.69%（3/39）；觀察組患者中出現1例牙根敏感，1例切口裂開，2例牙齦腫痛，并發癥總發生率為10.26%（4/39）；兩組并發癥總發生率比較，差異無統計學意義（χ2=0.000，P=1.000）。

3 討論

牙周炎發病機制復雜，臨床認為牙菌斑為引起該病的主要因素。牙菌斑主要由食物殘屑、牙齒表面細菌、細胞間物質等組成，當牙菌斑大量形成時，可促使大量微生物堆積于牙齦處，該類病菌可于厭氧環境下大量增殖[8]。加之牙周炎患者日常口腔衛生清潔不到位，則可導致病菌侵襲至牙周深部，引起牙周組織炎癥反應，形成牙周袋組織，并誘發牙齦腫痛[9]。同時，食物嵌塞、創傷咬合等均可增大牙周炎發病風險。牙周炎發病后可持續破壞牙槽骨、牙齦及牙周組織，可促使牙齒松動，引起牙齒間咬合關系異常，甚至會誘發牙齒錯位畸形、牙周組織壞死等并發癥，嚴重影響口腔健康[10-11]。

目前，臨床治療牙周炎多以抗感染、齦上潔治、齦下刮治等綜合治療為主，雖可短時間內控制牙周炎癥，但無法復原牙周組織損傷。而牙周組織再生術則具有引導牙周組織再生作用，借助生物膜阻止齦溝上皮的根面生長，形成一定空間，誘導存在牙周組織再生潛力的牙周膜細胞冠向移動及生長分化，以促進牙周組織新生。同時，該手術用人工骨粉充填缺損，在覆蓋上生物膜，能加快牙槽骨組織生長，新生的牙周及牙槽骨組織者可彌補之前牙周炎造成的破壞，以恢復牙根周圍結構及牙齒穩固性。但單用牙周組織再生術難以良好糾正牙齒咬合力及牙排列間隙，不利于口腔功能恢復[12]。IL-6、IL-8、TNF-α為常見炎癥因子，其中IL-6、IL-8為常見促炎因子，可加快炎性物質釋放，加重牙周炎癥損傷；TNF-α由單核巨噬細胞分泌，能誘導炎癥細胞聚集，擴大炎癥級聯反應，使得牙周組織損傷更為嚴重。PD、GI、PLI、BI則可反映牙周健康狀況，當牙周處于不健康狀態時，則可促使上述指標異常升高[13]。

本研究結果顯示，觀察組患者治療總有效率高于對照組，治療后IL-6、IL-8、TNF-α、PD、GI、PLI、BI、SNB、SNA水平低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；兩組并發癥總發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。上述結果表明牙周組織再生術聯合口腔正畸可提高牙周炎治療效果，減輕牙周炎癥反應，降低SNB、SNA水平，改善牙周健康狀況。其原因為口腔正畸是一種牙齒矯正技術，借助牙齒矯正器可調整牙齒、頜面部神經、肌肉及與面部骨骼間的協調性，促使患者牙齒整齊排列，解除異常牙齒結構，從而穩定口頜系統，增強口腔功能，提高牙齒美觀度。同時，在矯正器佩戴過程中可產生一定生物力，促使牙齒、牙槽骨、頜骨等生理性移動，建立良好咬合平衡系統，從而降低咬合創傷對牙周組織的破壞，阻止病情加重，且改善牙齒間咬合關系后，更有助于牙周組織修復。口腔正畸與牙周組織再生術聯合后可協同增效，一方面牙周組織再生術能加快牙周組織及牙槽骨新生，增強牙根及牙齒穩定性，為口腔正畸治療開展創造良好條件，另一方面口腔正畸能促使牙齒排列逐漸恢復正常形態，減輕創傷咬合對牙周組織的損傷，促使局部炎癥反應程度減弱，從而促進牙周組織恢復。

綜上所述，牙周組織再生術聯合口腔正畸治療牙周炎，能夠減輕患者炎癥反應，減輕牙周組織炎癥損傷，加快牙周恢復健康，且安全性高，治療效果顯著。