80例牛奶蛋白過敏嬰幼兒的臨床表現及觸發因素分析

姚家瑜 鄒國新 胡紅梅

CMPA 是由免疫機制介導的機體對牛奶中一種或多種蛋白質成分發生的不良反應,臨床主要表現為皮膚瘙癢、濕疹、皮膚潮紅、嘔吐、腹瀉、咳嗽、哭鬧、喘息等,長期CMPA 還會導致嬰幼兒營養不良,影響其生長發育［1,2］。研究指出,全球嬰幼兒CMPA 發生率約為1.9%～4.9%,我國＜2 歲嬰幼兒的CMPA 發生率約為2%～3%,且近年呈上升趨勢發展［3］。CMPA 多發生于＜3 月齡嬰幼兒,臨床表現不具典型性,癥狀缺乏特異性,易導致臨床誤診、延遲診斷,從而造成不能及時阻斷病情進展,增加養護困難［4］。本研究觀察CMPA嬰幼兒的臨床表現及觸發因素,現分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018 年1 月～2020 年12 月 接診的80 例CMPA 嬰幼兒作為研究對象,其中男 47 例,女33 例；月齡1～12 個月,平均月齡(6.18± 1.73)個月。并選取同期健康體檢嬰幼兒76 例,其中男45 例,女31 例；月齡1～12 個月,平均月齡(6.54± 1.59)個月。CMPA 和健康嬰幼兒的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。CMPA 嬰幼兒均符合CMPA 診斷標準［5］,并經臨床口服牛奶激發試驗確診。癥狀程度分級標準如下。①輕中度：a.胃腸道：腹瀉、嘔吐、反復反流、便秘(可伴有肛周皮疹)、便血；b.呼吸系統：慢性咳嗽及喘息、非感染性流涕；c.皮膚：紅斑、血管性水腫、濕疹樣表現、風團；d.一般情況：持續腸痙攣,時間≥3 h/d,≥3 次/周,持續≥3 周。以上表現具有一種或多種即可判定。②重度：a.胃腸道：因腹瀉、嘔吐、反復反流、拒食引起生長障礙,存在中到大量便血引起的血紅蛋白下降、蛋白丟失性腸病,經組織學或內鏡證實腸病或潰瘍性結腸炎；b.呼吸系統：存在呼吸困難等氣管阻塞或急性喉頭水腫；c.皮膚：嚴重滲出性濕疹樣表現伴有生長障礙,低蛋白性、缺鐵性貧血；d.嚴重過敏反應：癥狀急速進展,累及 2 個及以上器官系統,甚至出現過敏性休克。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 就診時均具有牛奶蛋白接觸史,伴有皮膚、呼吸道、消化道等癥狀,以及頻繁哭鬧、貧血等其他癥狀；嬰幼兒父母溝通交流能力良好。

1.2.2 排除標準 先天性代謝性疾病；合并免疫性疾病；父母添加輔食等信息不清；嬰幼兒母親妊娠期、分娩期資料不全；嬰兒父母雙方疾病信息不全；嬰幼兒器質性病變；未完整進行開放性奶蛋白激發試驗、牛奶蛋白回避試驗；其他因素引起的胃腸道疾病。

1.3 方法 統計入選嬰幼兒數據資料,包括性別、年齡、體征、臨床癥狀、出生情況、生長發育情況、喂養史、母親孕期情況、家族過敏性疾病史、實驗室情況等。

1.4 觀察指標 ①了解CMPA 嬰幼兒臨床表現。②分 析CMPA 嬰幼兒觸發因素。

1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；多因素分析采用Logistic 回歸分析。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 CMPA 嬰幼兒臨床表現 80 例CMPA 嬰幼兒中,69例臨床表現為輕中度,11例臨床表現為重度。見表1。

表1 CMPA 嬰幼兒臨床表現分析 (n,%)

2.2 CMPA 嬰幼兒觸發單因素分析 單因素分析發現,CMPA 嬰幼兒剖宮產、維生素D 缺乏、家族過敏性疾病史、血清牛奶蛋白sIgE 陽性、血嗜酸性粒細胞增多占比均高于健康嬰幼兒,純母乳喂養占比低于健康嬰幼兒,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 CMPA 嬰幼兒觸發單因素分析(n,%)

2.3 CMPA 嬰幼兒觸發Logistic 多因素分析 經Logistic 分析發現,剖宮產、維生素D 缺乏、家族過敏性疾病史、血清牛奶蛋白sIgE 陽性、血嗜酸性粒細胞增多為CMPA 嬰幼兒觸發的危險因素,純母乳喂養為其保護因素(P＜0.05)。見表3。

表3 CMPA 嬰幼兒觸發Logistic 多因素分析

續表2

3 討論

CMPA 涉及多個器官,主要以濕疹、神經血管性水腫等為皮膚表現,以氣道高反應性等為呼吸系統表現,以腹瀉、便秘等為消化系統癥狀表現,其中,嬰幼兒以皮膚、消化系統癥狀常見。雖然CMPA 嬰幼兒常見,但其臨床表現無特異性、典型性特征,易誤診、漏診。因此,了解CMPA 嬰幼兒臨床表現,并探討其觸發因素對臨床防治具有重要意義。

本研究行Logistic 多元回歸分析發現,剖宮產、維生素D 缺乏、家族過敏性疾病史、血清牛奶蛋白sIgE陽性、血嗜酸性粒細胞增多為CMPA 嬰幼兒觸發的危險因素,純母乳喂養為其保護因素(P＜0.05)。其中,經陰道分娩嬰幼兒更易獲得母體腸道菌群,從而建立正常的腸道微生態［6］；目前臨床普遍認為家族遺傳背景因素在CMPA 發生過程中具有一定作用；維生素D 是嬰幼兒生長發育的必需營養素,維生素D 的活性代謝產物不僅對鈣、骨骼代謝具有作用,還對機體具有免疫調控作用,其缺乏時易導致過敏性疾病產生［7,8］。而純母乳喂養有助于嬰幼兒建立正常的免疫緩解、腸道微生態［9,10］,在正常母乳喂養的嬰幼兒腸道菌群中雙歧桿菌占據主導地位,而在配方奶粉喂養的嬰幼兒中,類桿菌屬、梭狀芽孢桿菌、腸桿菌占主導,其也能說明菌群失調與過敏性疾病發生風險增加有關；研究指出,體外檢測血清過敏原sIgE 抗體,是檢測過敏原最為便捷、安全、準確的方法,且不會受到藥物限制影響［11］；并有研究指出,CMPA 產生機制包括IgE、非IgE 介導、兩者混合介導3 種免疫機制［12］,故血清牛奶蛋白sIgE 陽性、血嗜酸性粒細胞增多可表明CMPA風險增加。

此外,為預防、降低CMPA 嬰幼兒發生率,臨床可對CMPA 發生的觸發因素進行關注,并在實際工作中給予干預,還可鼓勵產婦對嬰幼兒進行全母乳喂養。

綜上所述,CMPA 嬰幼兒的產生與剖宮產、維生素D 缺乏、家族過敏性疾病史、血清牛奶蛋白sIgE 陽性、血嗜酸性粒細胞增多等密切相關,臨床對相關危險因素進行干預有助于改善病情。