比索洛爾對(duì)肺源性心臟病并發(fā)心律失常患者肺功能及血?dú)庵笜?biāo)的影響

王 英

(南寧市社會(huì)福利醫(yī)院內(nèi)一科,廣西 南寧 530003)

肺源性心臟病是一種支氣管、胸廓或肺部出現(xiàn)病變導(dǎo)致肺血管阻力增加，引發(fā)肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而造成肺組織異常、肺功能減退，最終導(dǎo)致右心室代償性肥厚或擴(kuò)張的心臟疾病，又稱肺心病。該病分為急性肺源性心臟病和慢性肺源性心臟病兩種類型，臨床中的常見類型為慢性肺心病[1]，該病多發(fā)于40歲以上的中老年群體，隨著中國(guó)逐漸邁入老齡化時(shí)代其發(fā)病率也逐年增高，尤其是70歲以上的發(fā)病群體最為常見，有研究顯示肺源性心臟病的致死率高達(dá)16%，對(duì)人類的生命健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅。心律失常主要由心臟的激動(dòng)和傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)生功能障礙所引起，有18%～65%的肺源性心臟病患者都伴有心律失常。因此，尋找積極有效的治療方法對(duì)肺源性心臟病并發(fā)心律失常患者的心肺功能恢復(fù)尤為關(guān)鍵。鹽酸地爾硫卓屬于鈣拮抗劑類藥物，其在臨床中多用于治療心絞痛、高血壓等疾病，可以有效擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、松弛血管平滑肌，但部分患者服用過程中可加重房室傳導(dǎo)阻滯，引起心動(dòng)過緩。比索洛爾是一種高選擇性的拮抗劑，可抑制交感神經(jīng)活性減少腎素-血管緊張素系統(tǒng)活動(dòng)，并通過降低腎素活性，減慢心率，預(yù)防室速發(fā)生，降低心肌耗氧量。此外，β受體阻滯劑還可降低兒茶氨酚毒性，減輕由其引起的免疫系統(tǒng)損害，進(jìn)而改善心臟組織結(jié)構(gòu)及心功能。本研究旨在探討比索洛爾對(duì)肺源性心臟病并發(fā)心律失?；颊叻喂δ芗把?dú)庵笜?biāo)的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取我院2016年8月～2019年8月收治的77例肺源性心臟病并發(fā)心律失?；颊甙措S機(jī)數(shù)字表的方法分為對(duì)照組38例與觀察組39例。對(duì)照組肺源性心臟病病程3～20年，平均(12.48±6.74)年；年齡43～80歲，平均(65.42±7.68)歲；女19例，男19例；體重40～75 kg，平均(54.63±5.24)kg；發(fā)病誘因：心力衰竭12例，呼吸衰竭3例，感染8例，低鉀血癥11例，低鈉血癥4例；心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)6例，Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)17例。觀察組肺源性心臟病病程4～18年，平均(11.67±5.88)年；年齡46～82歲，平均(63.54±7.69)歲；女19例，男20例；體重43～79 kg，平均(57.43±5.47)kg；發(fā)病誘因：心力衰竭15例，呼吸衰竭2例，感染9例，低鉀血癥10例，低鈉血癥3例；心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)7例，Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)17例。兩組年齡、性別、肺源性心臟病病程、發(fā)病誘因及心功能分級(jí)等基礎(chǔ)性資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，可進(jìn)行對(duì)比。本研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)同意。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參考《慢性肺源性心臟病基層診療指南(2018年)》[2]以及《實(shí)用臨床心律失常診斷和治療指南》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：與上述診斷標(biāo)準(zhǔn)符合者；伴有氣短、心悸、發(fā)紺及心功能不全等癥狀者；患者及其家屬知情此研究并自愿參與治療、簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：無法自主呼吸者；合并心、肝、腎等器官患有腫瘤者；妊娠期及哺乳期婦女；意識(shí)不清晰者。

1.2方法:兩組患者均給予常規(guī)治療：為患者提供滅菌、氧氣供應(yīng)、營(yíng)養(yǎng)支持、保持呼吸道順暢等措施。對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用鹽酸地爾硫卓(天津田邊制藥有限公司，規(guī)格：30 mg/片，國(guó)藥準(zhǔn)字H12020126)口服治療，3次/d，30 mg/次。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上采用比索洛爾(德國(guó)默克公司，規(guī)格：2.5 mg/片，國(guó)藥準(zhǔn)字H20100677)口服治療，1次/d，起始劑量為2.5 mg/次；此后每天增加2.5 mg直至第7天，最高劑量不超過10 mg。治療過程中，根據(jù)患者心率(HR)、血壓等指標(biāo)變化調(diào)整劑量，兩組均連續(xù)治療12個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo):①對(duì)兩組治療及治療后的臨床效果進(jìn)行對(duì)比：本次研究以《臨床疾病診斷與療效判定標(biāo)準(zhǔn)》[4]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)患者治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià)，分為顯效、有效、無效三個(gè)級(jí)別。顯效：患者生命體征改善，心電圖及心律失常好轉(zhuǎn)，心律失常次數(shù)減少70%以上；有效：患者生命體征基本恢復(fù)正常，心電圖及心律失常明顯好轉(zhuǎn)，心律失常次數(shù)減少90%以上；無效：患者生命體征無改善，心電圖及心律失常無好轉(zhuǎn)。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。②對(duì)兩組治療前及治療后的肺功能指標(biāo)進(jìn)行比較：借助肺功能檢測(cè)儀測(cè)定，分別是肺活量(VC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)以及第1秒用力呼氣容積占用力肺活量比值(FEV1%)。③對(duì)兩組治療前及治療后的血?dú)庵笜?biāo)進(jìn)行對(duì)比：分別采集患者治療前以及治療后的空腹靜脈血4 ml，采用3 000 r/min的速度離心10 min后取得血清，采用血?dú)夥治鰞x對(duì)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值進(jìn)行測(cè)定。④比較兩組治療前、治療后的肺動(dòng)脈收縮壓(SBP)、6 min步行距離、HR：采用心臟超聲儀檢測(cè)SBP、HR，測(cè)試6 min步行距離，距離越短表示恢復(fù)越差。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床治療效果比較:觀察組治療總有效率(89.74%)高于對(duì)照組(71.05%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床治療效果比較[n(%)]

2.2兩組治療前后肺功能指標(biāo)比較:治療后，兩組VC、FEV1以及FEV1%水平較治療前明顯提高且觀察組較對(duì)照組更高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較:治療后，兩組PaO2、PH水平較治療前明顯升高且觀察組高于對(duì)照組，PaCO2較治療前明顯降低且觀察組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表2 兩組治療前后肺功能比較

表3 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較

2.4兩組治療前后SBP、HR、6 min步行距離比較:治療后，兩組SBP、HR水平較治療前明顯降低且觀察組均低于對(duì)照組，6 min步行距離較治療前明顯延長(zhǎng)且觀察組長(zhǎng)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后SBP、HR、6 min步行距離比較

3 討論

由于肺源性心臟病患者長(zhǎng)期處于缺氧狀態(tài)，且支氣管及肺部伴有炎性反應(yīng)，極易引發(fā)機(jī)體內(nèi)血管緊張素、血小板活化因子大量產(chǎn)生并釋放，進(jìn)一步促使肺血管痙攣收縮，增加血管阻力，肺動(dòng)脈處于持續(xù)高壓狀態(tài)，最終導(dǎo)致右心室肥大、心功能不全等[5]。肺源性心臟病患者的機(jī)體發(fā)生病理改變后，阻塞性通氣障礙的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加，進(jìn)一步加重支氣管黏膜充血、氣道痙攣水腫等癥狀，瘀液阻塞破壞通氣功能。此外，病理改變通過刺激交感神經(jīng)可促使兒茶酚胺大量分泌，增強(qiáng)心肌細(xì)胞興奮，增加心肌耗氧，造成心率加快，導(dǎo)致患者的心肌缺血狀態(tài)、心功能障礙加重，最終發(fā)生心律失常。心肌細(xì)胞的缺氧刺激紅細(xì)胞生成素分泌，導(dǎo)致患者機(jī)體內(nèi)紅細(xì)胞濃度增加，進(jìn)而引發(fā)血流動(dòng)力學(xué)障礙，使病情表現(xiàn)出發(fā)展?fàn)顟B(tài)。關(guān)于肺源性心臟病的治療多以抗感染、維持酸堿平衡、保持通氣功能為主，鹽酸地爾硫卓作為通道阻滯劑其療效已獲得臨床肯定，但其不良反應(yīng)較嚴(yán)重，不僅易加重患者心力衰竭，而且可導(dǎo)致患者因傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)暈厥現(xiàn)象。

比索洛爾是一種強(qiáng)效、半衰期長(zhǎng)且對(duì)心臟β1-受體選擇性最高的阻滯劑藥物，其可以通過與β腎上腺素受體結(jié)合，起到拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對(duì)β受體的激動(dòng)作用，進(jìn)而調(diào)整β受體密度，調(diào)節(jié)HR。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者的臨床總有效率、VC、FEV1以及FEV1%水平高于對(duì)照組，且SBP、HR水平均低于對(duì)照組，6 min步行距離長(zhǎng)于對(duì)照組，提示比索洛爾聯(lián)合鹽酸地爾硫卓治療可有效提高肺源性心臟病并發(fā)心律失?；颊叩姆喂δ?，控制心律失常，提高運(yùn)動(dòng)耐量，增強(qiáng)療效。PaO2為血氧分壓，可反應(yīng)肺泡通氣情況，其水平降低，加重病情。pH值水平異常表示呼吸酸堿性，其水平異?？纱龠M(jìn)病情發(fā)展。PaCO2水平升高提示患者出現(xiàn)高碳酸血癥、低氧血癥，影響病情恢復(fù)。比索洛爾通過調(diào)節(jié)心率減少心肌耗氧量，抑制游離脂肪酸酸釋放改善心肌能量代謝。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組PaO2、pH水平較對(duì)照組更高，PaCO2水平較對(duì)照組更低，提示比索洛爾聯(lián)合鹽酸地爾硫卓治療可有效改善肺源性心臟病并發(fā)心律失常患者血?dú)庵笜?biāo)，提高治療效果[6]。

綜上所述，比索洛爾聯(lián)合鹽酸地爾硫卓治療肺源性心臟病并發(fā)心律失常效果顯著，可有效提高患者的肺功能水平、改善血?dú)庵笜?biāo)，控制心率，提高運(yùn)動(dòng)耐受力。