漿細胞性龜頭炎1例

羅 輝，鄧玲俐，魯青蓮，吳 煒，蔣亞輝，于春水，楊和榮

（遂寧市中心醫院皮膚科，四川 遂寧 629000）

1 臨床資料

患者男，53歲，因龜頭紅斑、糜爛、滲出半年于2021年3月10日入住我科。入院半年前患者無明顯誘因龜頭出現一綠豆大小紅斑，表面糜爛，漿液性滲出，皮損緩慢擴大，遷延不愈，不癢不痛，一直未予治療。病程中無畏寒、發熱、乏力、肌肉酸痛及關節疼痛等不適。既往史：10多年前有急性闌尾炎手術史、左鎖骨外傷骨折手術史；否認系統性疾病及家族遺傳性疾病，否認藥物過敏史及冶游史。入院查體：生命體征平穩，各系統檢查無異常。皮膚科情況：龜頭可見一蠶豆大小片狀紅斑，表面糜爛，可見漿液性滲出，無膿性分泌物及結痂，皮損境界清楚，無觸痛（見圖1）。實驗室檢查：皮損處分泌物一般細菌涂片未查見細菌，細菌培養無細菌生長，真菌涂片未查見真菌孢子及菌絲；補體、免疫球蛋白：免疫球蛋白IgG17.7g/L，補體C3、C4、免疫球蛋白IgA及IgM正常；抗核抗體陰性（-）；生化分析：谷丙轉氨酶86U/L，谷草轉氨酶104U/L，尿酸543umol/L，腎功能正常；梅毒、艾滋抗體陰性；血常規、血沉、超敏C反應蛋白、大小便常規正常。心電圖：竇性心律，正常心電圖。組織病理：真皮淺層及中層大量漿細胞浸潤，可見毛細血管擴張（見圖2）。腹部彩超：脂肪肝?；颊呷朐翰檗D氨酶異常，進一步完善自身免疫性肝病抗體四項、四型肝炎抗體和丙肝抗原無異常，請消化內科醫師會診考慮脂肪肝導致轉氨酶升高可能性大。根據患者臨床表現、實驗室檢查及組織病理結果，診斷漿細胞性龜頭炎、肝功能異常、脂肪肝、高尿酸血癥。給予雙環醇護肝降酶，外用他克莫司軟膏、表皮生長因子，高能紅光局部照射，對癥支持等治療，病情好轉出院，目前正在我科門診隨訪中。

圖1 龜頭可見紅斑，表面糜爛，漿液性滲出，境界清楚，無觸痛。

圖2 皮膚組織病理：真皮淺層及中層大量漿細胞浸潤，可見毛細血管擴張。

2 討論

漿細胞性龜頭炎（plasma cell balanitis，PCB），又稱Zoon漿細胞性龜頭炎，是一種以漿細胞浸潤為主的慢性炎癥性疾病，該病在1952年由Zoon首次報道，常見于未行包皮環切的中老年男性，病因尚不明確，可能與包皮過長、包皮垢、尿液殘留、創傷、感染、局部摩擦刺激等因素相關［1-3］。PCB典型臨床表現為龜頭、包皮及冠狀溝經久不愈、境界清楚的浸潤性紅斑，表面光滑、潮濕，一般不形成潰瘍，伴輕微瘙癢或無自覺癥狀，組織病理以真皮內大量漿細胞帶狀浸潤為主要特征，亦可見毛細血管擴張、增生，紅細胞外滲及含鐵血黃素沉著［4、5］。PCB發病部位特殊，對于因各種原因不能行組織病理檢查的患者，可以采用皮膚鏡檢查輔助診斷。皮膚鏡下可見到橙黃色無結構區域，呈局灶性或彌漫性分布，與組織病理中真皮淺層含鐵血黃素沉積相對應；血管形態多樣，可呈蛇形、杯形、彎曲形，與組織病理中真皮淺層血管擴張及增生相對應［6］。本病發展緩慢，長期黏膜炎癥刺激可導致癌變［7］，故對PCB患者需長期隨訪。

PCB臨床少見，容易誤診，需要與增殖性紅斑、乳房外Paget病、二期梅毒、固定型藥疹、扁平苔蘚等疾病鑒別。增殖性紅斑是一種發生在黏膜部位的原位癌，皮損表現為單發或多發的境界清楚、稍隆起的紅斑，主要累及表皮，組織病理可見異型細胞及核分裂象，真皮中無大量漿細胞浸潤［8］。乳房外Paget病典型皮損為境界清楚的浸潤性紅斑，表面有糜爛、潰瘍，常伴瘙癢不適，鏡下表皮內可見數量不等的Paget細胞，胞質淡染、空泡狀，核大深染［9］。二期梅毒皮損以斑疹、斑丘疹為主，組織病理可見真皮淺層大量漿細胞浸潤，梅毒血清學檢查有助于鑒別診斷［5］。固定型藥疹多見于口腔和生殖器皮膚黏膜交界處，表現為局限性圓形或類圓形邊界清楚的紅斑，消退后可遺留色素沉著，組織病理以嗜酸性粒細胞浸潤為主，無大量漿細胞浸潤。扁平苔蘚皮損以紫紅色扁平多角形丘疹為主，表面附有一層光亮的蠟樣薄膜鱗屑，組織病理可見基底細胞液化變性，真皮淺層淋巴細胞浸潤。

目前PCB最有效的治療方法是包皮環切術，且術后能有效減少PCB復發［1］。Kumar等［10］對26例PCB患者進行行包皮環切術，術后隨訪5年無復發。Ezra N等［3］研究發現外用糖皮質激素有效。近年來，也有學者使用鈣調神經磷酸酶抑制劑治療PCB，取得良好效果，其作用機制是由于鈣調神經磷酸酶抑制劑不僅具有顯著的抗炎活性，還可以通過阻斷T細胞的活化，抑制T細胞信號轉導通路，起到免疫調節及免疫抑制作用［11］。也有研究發現光動力、激光及外用莫匹羅星軟膏對PCB治療有效，沙利度胺可用于難治性PCB的治療［12、13］。本例患者外用0.03%他克莫司軟膏、重組人表皮生長因子外用溶液（Ⅰ），高能紅光局部照射等治療，取得較好效果，隨訪8個月無復發。