貝那普利聯(lián)合美托洛爾運(yùn)用于社區(qū)高血壓心衰患者的治療效果

竇紅宇

100037 北京市西城區(qū)展覽路社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，北京

高血壓是一種發(fā)病率較高的心腦血管疾病，隨著人們生活質(zhì)量的提高及飲食結(jié)構(gòu)的改善，其發(fā)病率越來(lái)越高。心衰是高血壓并發(fā)癥之一，患病原因主要是由于患者的心臟泵血功能受損，導(dǎo)致心排出量下降，使患者機(jī)理和生理發(fā)生改變，機(jī)體無(wú)法維持正常代謝，嚴(yán)重影響患者生命安全和生活質(zhì)量[1]。由于高血壓合并心衰增加治療的難度，導(dǎo)致單一藥物治療效果不理想。有研究表明，貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療高血壓心衰取得了良好的療效，能夠有效保護(hù)患者的靶器官，明顯降低血壓水平，改善心功能[2]。因此，本文選取我院收治的社區(qū)高血壓心衰患者200 例進(jìn)行研究，旨在探討其治療效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

選取2018年1月-2020年5月收治社區(qū)高血壓心衰患者共計(jì)200 例為研究對(duì)象，按不同治療方法分為兩組，各100 例。對(duì)照組男65 例，女35 例；年齡55～78 歲，平均(69.33±8.67)歲；心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)30 例，Ⅲ級(jí)34 例，Ⅳ級(jí)36 例；病程2～9年，平均(4.51±0.21)年。研究組男63 例，女37 例；年齡55～80 歲，平均(69.95±8.82)歲；心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)32 例，Ⅲ級(jí)35 例，Ⅳ級(jí)33 例；病程2～10年，平均(4.62±0.29)年。將上述一般資料錄入統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件比較，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國(guó)高血壓防治指南(2018年修訂版)》[3]中高血壓心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者均簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①心、腎功能異常；②精神異常，溝通困難；③對(duì)貝那普利或美托洛爾不能夠耐受。

方法：所有患者均進(jìn)行常規(guī)治療，如進(jìn)行強(qiáng)心治療、利尿治療，并維持水、電解質(zhì)平衡。①對(duì)照組采用貝那普利治療：指導(dǎo)患者口服鹽酸貝那普利片5～10 mg，1 次/d。②研究組采用貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療：貝那普利使用劑量和使用方法同對(duì)照組；口服琥珀酸美托洛爾緩釋片25～100 mg，2 次/d。兩組用藥劑量根據(jù)患者的具體病情進(jìn)行調(diào)整，均持續(xù)用藥6 個(gè)月。

觀察指標(biāo)：⑴臨床療效，療效判定標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：血壓降至正常范圍，臨床癥狀均有改善；②有效：血壓明顯降低，臨床癥狀有所改善；③無(wú)效：治療后均無(wú)上述改善。⑵各項(xiàng)臨床指標(biāo)：包括收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，記錄患者SBP、DBP、心率(HR)治療前后的變化；采用6 min 步行法判斷患者運(yùn)動(dòng)能力，測(cè)量患者6 min 內(nèi)步行距離。⑶心功能包括左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVSED)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)，采用彩色多普勒超聲對(duì)患者治療前和治療后各項(xiàng)心功能指標(biāo)進(jìn)行記錄。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：將數(shù)據(jù)錄入SPSS 25.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料(臨床療效)以[n(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料(血壓、心功能)以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組患者臨床療效比較：與對(duì)照組相比，研究組治療總有效率明顯更高，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

兩組患者治療前后運(yùn)動(dòng)功能、血壓、HR 水平比較：兩組治療前6 min 步行試驗(yàn)、SBP、DBP、HR 水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；與治療前相比，兩組治療后SBP、DBP、HR 水平更低，且與對(duì)照組相比，研究組明顯更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。與對(duì)照組相比，研究組治療后6 min 步行試驗(yàn)明顯更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后運(yùn)動(dòng)功能、血壓、HR水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后運(yùn)動(dòng)功能、血壓、HR水平比較(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

組別 n 6 min步行試驗(yàn)(m) SBP(mmHg) DBP(mmHg) HR(次/min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組100 281.58±42.17 456.40±59.58a 165.47±12.15 110.46±7.86a121.38±10.98 79.86±5.84a 92.54±5.96 66.71±4.57a對(duì)照組100 281.42±43.54 354.16±31.88a 165.76±12.64 134.78±8.96a121.27±10.55 89.12±6.75a 93.04±5.84 74.26±5.81a t 0.026 15.130 0.165 20.404 0.072 10.375 0.599 10.214 P 0.979 0.000 0.869 0.000 0.943 0.000 0.550 0.000

兩組患者治療前后心功能比較：兩組治療前心功能比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；與治療前相比，兩組治療后LVEDD、LVSED 均明顯更低，且與對(duì)照組相比，研究組明顯更低，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；與治療前相比，兩組治療后LVEF 水平明顯更高，且于對(duì)照組相比，研究組明顯更高，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后心功能比較(±s)

表3 兩組患者治療前后心功能比較(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

組別 n LVEF(%) LVEDD(mm) LVSED(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 100 34.18±5.42 52.19±7.37a 61.63±8.56 38.29±4.27a 58.26±5.43 38.13±3.64a對(duì)照組 100 34.52±5.67 47.19±4.29a 61.28±8.53 48.74±4.99a 58.28±5.50 44.49±5.60a t 0.433 5.863 0.290 15.912 0.013 9.522 P 0.665 0.000 0.772 0.000 0.990 0.000

討 論

高血壓是一種發(fā)病群體主要是老年人的慢性基礎(chǔ)性疾病，是誘發(fā)心腦血管疾病的主要因素之一。隨著生活節(jié)奏的加快及生活習(xí)慣的改變，高血壓病率呈逐年增加的趨勢(shì)，老年高血壓患者會(huì)在一定程度上加重左心室負(fù)荷，使左心室擴(kuò)大、增厚，比較容易發(fā)生左心室充盈異常，病情嚴(yán)重時(shí)就會(huì)導(dǎo)致慢性心衰。心衰是高血壓常見(jiàn)的并發(fā)癥，由于心肌損傷的發(fā)生，或者心臟負(fù)荷加重會(huì)導(dǎo)致心肌收縮力明顯下降，從而導(dǎo)致心排血量明顯減少，無(wú)法滿足機(jī)體的實(shí)際需求，進(jìn)一步發(fā)展會(huì)導(dǎo)致血流灌注不足，產(chǎn)生體循環(huán)、肺循環(huán)淤血的發(fā)生，隨著排血功能的減退，會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)心功能不全、肺水腫、心臟驟停等，嚴(yán)重者會(huì)導(dǎo)致休克等，如果未能采取有效的治療方法，將會(huì)在很大程度威脅患者的生命健康，影響患者日常生活質(zhì)量[4]。因此，有效的治療方式對(duì)患者的病情具有重要的意義，而且治療的關(guān)鍵在于控制患者血壓的同時(shí)改善患者的心功能。有研究表明，貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療高血壓心衰可明顯促進(jìn)患者心功能的改善及阻止或延緩心力衰竭的進(jìn)展，增強(qiáng)患者機(jī)體素質(zhì)，提高生活質(zhì)量[5]。

貝那普利是一種臨床上常用的降壓藥，屬于一種抑制劑，抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ進(jìn)行轉(zhuǎn)化，從而使血管阻力降低，減輕人體內(nèi)心臟的負(fù)荷，減少分泌醛固酮，從而達(dá)到良好的降壓目的；貝那普利能夠明顯改善心臟的收縮功能，從而改善心力衰竭；另外，能夠抑制心肌肥厚和血管增生，改善血管和心肌的順應(yīng)性，從而有效改善心功能，但是由于患者自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)能力較為衰弱，故單獨(dú)使用貝那普利不能達(dá)到較為理想的效果。美托洛爾能夠選擇性地結(jié)合β腎上腺素受體，其屬于一種β受體阻滯劑，作用原理是與β腎上腺素受體結(jié)合，降低神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對(duì)β受體的刺激作用，使交感神經(jīng)的興奮性降低，從而降低患者的心率。美托洛爾具有以下功效：①半衰期相對(duì)較長(zhǎng)，能夠使β1受體受到阻滯，從而抑制心肌收縮；②減少周圍循環(huán)阻力，減輕心臟負(fù)荷，從而減少心肌耗氧量；③抑制腎素分泌，從而降低血壓；④阻滯中樞神經(jīng)突觸前膜受體及外周交感神經(jīng)，從而釋放腎上腺素。本研究表明，與對(duì)照組相比，研究組治療后的運(yùn)動(dòng)能力、LVEF 均明顯更高，SBP、DBP、HR、LVEDD 及LVSED 等指標(biāo)明顯更低，研究組治療總有效率明顯更高。表明聯(lián)合治療療效顯著，能夠改善患者的心功能，降低血壓，促進(jìn)運(yùn)動(dòng)能力的提高。究其原因，貝那普利可起到抑制血管緊張素的作用，能夠抑制血管增生、心肌肥厚等的產(chǎn)生，對(duì)患者運(yùn)動(dòng)耐量起到延長(zhǎng)作用，一定程度上保持病情穩(wěn)定；美托洛爾作為β1受體抑制劑，能夠選擇性對(duì)過(guò)度激活的交感神經(jīng)起到抑制作用，對(duì)心肌收縮起到抑制作用，對(duì)心率的減緩可進(jìn)行有效改善，而且能夠?qū)χ車苎h(huán)的阻力起到降低作用，改善心臟負(fù)荷，對(duì)心肌耗氧量起到減少作用，也能夠保護(hù)心肌細(xì)胞，從而有效改善心功能，對(duì)心衰的病情進(jìn)展起到延緩作用。

綜上所述，采用貝那普利聯(lián)合美托洛爾的方式對(duì)社區(qū)高血壓心衰患者進(jìn)行治療對(duì)臨床療效的提高、心功能的改善及各項(xiàng)臨床指標(biāo)的改善具有重要作用，值得推廣。