肺炎合并糖尿病足感染的病原菌分布特征及危險因素分析

劉敏環(huán)

商丘市立醫(yī)院內(nèi)科，商丘 476000

流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)，我國糖尿病發(fā)病率高達10%，肺炎合并糖尿病患者會出現(xiàn)多種并發(fā)癥，其中糖尿病足是肺炎合并糖尿病較為嚴重的并發(fā)癥之一，占15%～20%［1］。糖尿病足感染患者足部會出現(xiàn)潰爛、化膿等癥狀，極易導致足部壞疽［2-3］；由于足部深層組織被破壞，傷口難以愈合，高糖環(huán)境又促使?jié)兲幉≡拇罅孔躺⒎敝常⒅鸩角忠u神經(jīng)和血管，導致下肢病變，嚴重者甚至截肢致殘［4］。因此，明確糖尿病足感染的病原菌，了解感染發(fā)生的相關危險因素，對指導臨床治療，給予對癥干預，預防不良結局具有重要意義。本研究回顧性分析了商丘市立醫(yī)院收治的128 例肺炎合并糖尿病患者臨床資料，對其發(fā)生足部感染病原菌分布特點及相關危險因素進行了探討，為臨床診斷治療提供一定的參考依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

資料與方法

1、一般資料

回顧性選取商丘市立醫(yī)院2018 年6 月至2020 年12 月收治的128 例肺炎合并糖尿病患者作為研究對象。（1）納入標準：符合美國糖尿病醫(yī)學會（SCCM）和歐洲糖尿病醫(yī)學會發(fā)布的T2DM 標準者；臨床資料完整者［6-7］。（2）排除標準：合并其他惡性腫瘤或自身免疫性疾病者；近期有骨折或下肢、足部手術史者；其他原因?qū)е碌淖悴繚儯c糖尿病無關者。

本研究通過商丘市立醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，批準文號為20210011。所有研究對象及其親屬均簽署知情同意書。

2、觀察指標

（1）所有患者入院時收集臨床一般資料，包括患者性別、年齡、基礎疾病如高血壓、感染史、足部潰瘍程度、病程等變量，并對患者進行糖尿病足潰瘍感染嚴重程度分級評估。參照美國感染病協(xié)會糖尿病足感染的Wagner 分級：無感染體征和相關癥狀為1 級，無感染；皮膚有損傷、潰瘍，存在下列2 項或以上癥狀如局部疼痛、流膿、局部發(fā)熱、潰瘍面積為0.5～2.0 cm2、局部硬化或腫脹，但未涉及到皮下組織損傷或系統(tǒng)紊亂為2 級，輕度感染；皮膚潰瘍病涉及皮下組織損傷或系統(tǒng)紊亂，但未涉及全身性反應，潰瘍面積在2.0 cm 以上，且有1項或以上淋巴管炎、感染性筋膜炎或關節(jié)炎、骨髓炎等臨床癥狀則為3 級，中度感染；有全身炎性反應，且生命體征不平穩(wěn)如脈搏＞90 次/min、呼吸＞20 次/min、體溫＜36 ℃或＞39 ℃，白細胞計數(shù)＜4.0×103/L。（2）所有患者均行足部CT、肝腎功能血生化、免疫學、血常規(guī)等實驗室檢查，抽取靜脈血采用生化法測定血糖、血脂、凝血功能、炎性反應等相關指標。糖尿病足感染診斷標準參照《實用抗感染治療學》（第2 版）中相關診斷標準，將128 例患者分為糖尿病足部潰瘍感染組和未感染組。（3）同時還行病原菌分離培養(yǎng)：糖尿病足感染組患者首次換藥時，對足部潰瘍面進行清創(chuàng)、引流處理，清創(chuàng)時用滅菌棉拭子取適量潰瘍物放于滅菌試管內(nèi)，送至檢驗科進行細菌分離培養(yǎng)。

3、統(tǒng)計學方法

采用SPSS 21.0 對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗；同時采用單因素/多因素logistic 回歸分析研究性別、年齡、基礎疾病、感染史對發(fā)生肺炎合并糖尿病患者足部感染的影響，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

1、兩組患者一般臨床資料比較

128 例肺炎合并糖尿病患者中發(fā)生糖尿病足部潰瘍感染的42例，86例患者未發(fā)生糖尿病足感染。由表1可見，兩組患者的性別、年齡、身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、吸煙、基礎疾病、糖尿病視網(wǎng)膜病變比較差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05），糖尿病足感染組患者糖尿病腎病、糖尿病周圍神經(jīng)病變、糖尿病足嚴重程度、病程及急性生理學及慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ（APCHE II）評分比較差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。

表1 兩組肺炎合并糖尿病患者一般資料比較

2、糖尿病足感染組患者病原菌革蘭陰性菌、革蘭陽性菌及其他菌分布特點

42 例糖尿病足感染患者培養(yǎng)病原菌82 株，其中革蘭陽性菌34 株，占41.46%，包括銅綠假單胞菌8 株、肺炎克雷伯菌7 株、大腸埃希菌12 株、變形桿菌屬4 株及其他革蘭陽性菌3 株；革蘭陰性菌43 株，占52.43%，包括金黃色葡萄球菌19 株、肺炎鏈球菌10 株、糞腸球菌10 株及其他等革蘭陰性菌4株；其他菌株5株。

3、糖尿病足感染的單因素分析

單因素分析結果顯示，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、纖維蛋白原、白細胞計數(shù)、C 反應蛋白（CRP）、白蛋白、空腹血糖（FBG）及糖化血紅蛋白（HbAlc）水平與未感染組患者比較差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；而患者的三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及血紅蛋白對患者糖尿病足感染均無顯著影響，差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。具體見表2。

表2 肺炎合并糖尿病患者糖尿病足感染的單因素分析（± s）

表2 肺炎合并糖尿病患者糖尿病足感染的單因素分析（± s）

注：TG 為三酰甘油，TC 為總膽固醇，LDL-C 為低密度脂蛋白膽固醇，HDL-C 為高密度脂蛋白膽固醇，CRP 為C 反應蛋白，F(xiàn)BG 為空腹血糖，HbAlc為糖化血紅蛋白

感染組（42例） 未感染組（86例）t值P值指標TG（mmol/L）TC（mmol/L）LDL-C（mmol/L）HDL-C（mmol/L）纖維蛋白原（g/L）白細胞計數(shù)（×109/L）CRP（mg/L）白蛋白（g/L）血紅蛋白（g/L）FBG（mmol/L）HbAlc（%）2.12±0.95 5.41±1.48 4.06±1.72 1.15±0.54 4.88±1.26 9.75±2.36 171.43±20.76 30.14±5.49 98.73±13.74 6.53±0.78 11.59±2.38 2.04±0.82 5.17±1.33 3.91±1.66 1.72±0.42 3.11±1.04 7.31±1.97 102.54±18.95 37.81±6.44 105.63±12.53 5.42±0.41 9.22±2.64 0.374 0.274 0.846 3.643 6.623 3.974 9.346 7.304 2.524 4.743 5.475 0.632 0.747 0.452 0.030＜0.001 0.018＜0.001＜0.001 0.075＜0.001＜0.001

4、糖尿病足感染的logistic多因素分析

由表3 可見，多因素分析顯示患者糖尿病周圍神經(jīng)病變、糖尿病足病程越長、APACHE Ⅱ評分越高、HDL-C 越低、HbAlc 越高均是患者發(fā)生糖尿病足感染的獨立危險因素（均P＜0.05）。

表3 42例肺炎合并糖尿病患者糖尿病足感染的logistic多因素分析

討 論

糖尿病足潰瘍是肺炎合并糖尿病較為常見的并發(fā)癥之一，由于胰島素缺乏、血糖濃度過高，機體血管病變、四肢循環(huán)障礙的同時，下肢及足部還會伴隨周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變，這些均是糖尿病足的致病原因［5-7］。有數(shù)據(jù)顯示，50%的糖尿病足潰瘍患者均會發(fā)生感染，若糖尿病足部皮膚破潰、化膿，發(fā)生感染更會加重病情進展，甚至會導致壞疽最后截肢，給患者身體和精神造成了極大痛苦［8］。目前，糖尿病足部潰瘍感染病原菌多以細菌為主，如金葡菌、腸球菌、肺炎鏈球菌等，多重細菌感染是導致糖尿病足感染的重要因素［9］。本研究結果發(fā)現(xiàn)，42 例糖尿病足感染患者培養(yǎng)病原菌82 株，其中革蘭陽性菌34 株，占41.46%，包括銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌及變形桿菌屬等；革蘭陰性菌43株，占52.43%，包括金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌及糞腸球菌等；其他菌株5 株；提示糖尿病足部潰瘍感染主要以革蘭陽性菌和革蘭陰性菌為主，42 例患者樣本培育發(fā)現(xiàn)82株病原菌，說明復數(shù)菌感染比例較高。

本文單因素分析結果表明，糖尿病足感染組患者糖尿病腎病、糖尿病周圍神經(jīng)病變、糖尿病足病程、APACHE Ⅱ評分、HDL-C、纖維蛋白原、白細胞計數(shù)、CRP、白蛋白、FBG及HbAlc 水平與未感染組患者比較差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。多因素分析顯示，患者糖尿病周圍神經(jīng)病變、糖尿病足病程越長、APACHE Ⅱ評分越高、HDL-C 越低、HbAlc 越高均是患者發(fā)生糖尿病足感染的獨立危險因素（均P＜0.05）。既往研究報道，糖尿病足患者發(fā)生感染預后較差，當明確全身感染病后，機體免疫力受到抑制，血糖濃度升高后，四肢血液循環(huán)不暢，尤其是下肢，足部遠端供血不足，導致周圍神經(jīng)功能病變，足部潰瘍加劇，預后更差［10］。且糖尿病足病程越長，說明足部潰瘍創(chuàng)傷久治不愈，造成病原菌通過表面皮膚侵入深部組織，增加了全身性感染的發(fā)生概率，最終導致感染［11-12］。APACHE Ⅱ評分對危重癥患者病情及預后的評估價值已得到廣泛證實，糖尿病足感染患者APACHE Ⅱ評分顯著上升，表明患者生理健康狀態(tài)較差，機體功能不佳、抵抗力不足也是導致感染加重的主要原因［13-14］。HDL-C 與血管疾病的發(fā)病率和病變程度密切相關，當體內(nèi)HDL-C 水平下降，血液粘稠度增加，易形成血栓，四肢循環(huán)不暢，足部遠端血管病變程度隨之越來越重［15］。本文得到了類似的結果，感染組患者體內(nèi)的HDL-C水平明顯降低，極易造成糖尿病足部潰瘍感染。高HbAlc是導致糖尿病足的重要因素，這是因為高HbA1c 會引起周圍神經(jīng)和足部血管病變，與國外學者報道類似［16-17］。

本研究回顧性分析了糖尿病足感染病原菌分布以革蘭陽性和革蘭陰性菌為主，其感染發(fā)生的危險因素是多方面的，其中糖尿病周圍神經(jīng)病變、病程、APACHE Ⅱ評分、HDL-C 及HbAlc 水平均可誘導其發(fā)生。因此，臨床治療在控制血糖的同時，還應預防糖尿病引起的神經(jīng)、血管病變，盡量縮短病程，早日治愈。針對上述獨立危險因素進行合理有效的干預和預防，降低糖尿病足感染的發(fā)生率，促進患者生活質(zhì)量，早日康復。