小兒急性病毒性心肌炎予以磷酸肌酸鈉治療的有效性探究

毛林林

臨床上,小兒急性病毒性心肌炎又稱感染性心肌病,是兒科常見病之一,近年來發病率呈上升趨勢。病因尚不清楚,但可能與心律失常和其他不良癥狀有關。有效控制急性病毒性心肌炎引起的心肌損傷是治療小兒急性病毒性心肌炎的重要原則之一。磷酸肌酸鈉和 1,6-二磷酸果糖是治療小兒急性病毒性心肌炎的常用藥物,對心肌有保護作用［1］。小兒急性病毒性心肌炎是由多種病毒感染引起的兒科常見病,病毒侵犯心肌,導致心肌病死亡、間質性炎癥細胞浸潤等。如果患兒的病情得不到及時治療,就會出現擴張型心肌病、急性心力衰竭甚至死亡。磷酸肌酸鈉是一種內源性功能物質,可直接提供機體所需的高能磷酸鍵作為能量緩沖,減少缺血再灌注時氧自由基的產生,從而改善心肌酶譜指標。目前廣泛應用于心肌梗死、心力衰竭、急性病毒性心肌炎等心臟疾病,療效良好。本研究納入本院2018 年1 月～2019 年1 月收治的100 例小兒急性病毒性心肌炎患兒作為研究對象,探討小兒急性病毒性心肌炎予以磷酸肌酸鈉治療的有效性,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2018 年1 月～2019 年1 月收治的100 例小兒急性病毒性心肌炎患兒作為研究對象,根據隨機數字表法分為磷酸肌酸鈉組和對照組,每組50 例。磷酸肌酸鈉組男29 例,女21 例；年齡 1～15 歲,平均年齡(11.12±3.38)歲。對照組男25 例,女25 例；年齡1～14 歲,平均年齡(11.34±3.45)歲。兩組患兒一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 符合兒童急性病毒性心肌炎診斷標準；患兒家屬簽署本研究知情同意書,愿意承擔相關風險,同意積極配合研究工作。

1.2.2 排除標準 先天性顱腦畸形患兒；先天性心臟病患兒；治療過程中服用不規范藥物的患兒；有肺癌、白血病和淋巴瘤可能會影響研究結果的患兒；有獲得性免疫缺陷綜合征或其他高度傳染性疾病的患兒；需要急救的嚴重肝腎功能不全患兒；因電解質紊亂、顱腦出血或產科損傷引起驚厥的患兒。

1.3 方法 對兩組患兒進行對癥治療,維持患兒生命體征和內環境的穩定,為患兒提供吸氧、降顱壓、糾正電解質紊亂等治療,必要時給予強心處理。

1.3.1 對照組 采用1,6-二磷酸果糖治療,靜脈滴注,5 g/次,加100 ml 注射用水,于15 min 內滴完,2 次/d,7 d 為1 個療程,治療2 個療程。

1.3.2 磷酸肌酸鈉組 采用磷酸肌酸鈉治療,靜脈滴注,1 g/瓶,1 瓶/次。以注射用水、0.9%氯化鈉注射液、5%葡萄糖注射液溶解后在30～45 min內滴完,1～2次/d,7 d 為1 個療程,治療2 個療程。心臟手術時加入心臟停搏液中保護心肌,濃度為10 mmol/L。

1.4 觀察指標及療效判定標準 對比兩組患兒治療前后心肌酶譜指標(肌鈣蛋白I、肌酸激酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶)、左心室射血分數、E/A 和治療效果。療效判定標準：無效：治療后,患兒臨床體征和癥狀與治療前基本無差異,心電圖檢查和心肌酶譜檢測無任何改善；有效：治療后,患兒臨床體征和癥狀改善,心電圖檢查和心肌酶譜檢測均有改善,但未達到正常水平；顯效：治療后,患兒臨床癥狀體征明顯改善,心肌酶譜檢測達到正常水平,心電圖檢查明顯改善［2］。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒治療前后心肌酶譜指標、左心室射血分數以及E/A 對比 治療前,兩組患兒肌鈣蛋白I、肌酸激酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶、左心室射血分數、E/A 對比差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組患兒肌鈣蛋白I、肌酸激酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶水平低于本組治療前,左心室射血分數、E/A 高于本組治療前,且磷酸肌酸鈉組患兒肌鈣蛋白I、肌酸激酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶水平顯著低于對照組,左心室射血分數、E/A 高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒治療前后心肌酶譜指標、左心室射血分數以及E/A 對比(±s)

表1 兩組患兒治療前后心肌酶譜指標、左心室射血分數以及E/A 對比(±s)

注：與本組治療前對比,aP<0.05；與對照組治療后對比,bP<0.05

2.2 兩組患兒治療效果對比 磷酸肌酸鈉組患兒治療總有效率為98.00%,高于對照組的78.00%,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患兒治療效果對比(n,%)

3 討論

臨床上,小兒急性病毒性心肌炎最嚴重表現是心肌損傷。如果不及時進行有效治療,可能會造成嚴重的心肌損傷,從而導致長期心功能不全,增加長期心律失常、心力衰竭甚至猝死的發生率。因此,有必要在治療過程中最大程度地保護兒童心肌,降低心肌損傷程度［3,4］。磷酸肌酸鈉和1,6-二磷酸果糖對心肌功能均有保護作用,可避免能量耗竭對心肌收縮性的損害,減少細胞膜的損傷。其中,1,6-二磷酸果糖安全性高,可提供大量能量保護心肌組織,避免心肌過氧化損傷,幫助鉀離子內流,支持能量代謝,減輕缺血性心肌損傷,增加心肌收縮功能,活血化瘀,廣泛應用于臨床治療。在治療過程中,醫務人員應引導兒童保持充足的臥床休息,減少心臟負荷和心肌耗氧量。磷酸肌酸鈉主要存在于心肌細胞中,是一種高能化合物,比三磷酸腺苷(ATP)的濃度高5 倍。在消耗ATP 的過程中,磷酸肌酸鈉可以轉化為ATP,可以迅速恢復心肌細胞的功能,具有快速、直接的效果,可以保護心肌細胞,避免氧自由基對心肌細胞的損傷［5,6］。目前,磷酸肌酸鈉在小兒急性病毒性心肌炎的臨床治療中發揮著重要作用。葡萄糖代謝過程中產生的代謝中間產物主要作用于細胞膜,刺激磷酸果糖激酶,導致細胞內ATP 濃度顯著升高。它能改善和修復細胞,穩定細胞膜,有效降低心肌興奮性,恢復細胞極化。磷酸肌酸鈉治療可提高臨床治療有效率,有效縮短心肌酶譜恢復時間［7,8］。

綜上所述,磷酸肌酸鈉在小兒急性病毒性心肌炎治療中的應用價值高,能改善心肌功能指標,減少心肌損害,值得推廣使用。