油漆相關有機溶劑中毒性腦病CT與MRI表現

單康飛 李遠

有機溶劑是生活和生產中廣泛應用的一大類有機化合物，主要化學物有苯系物、烷烴類、烯烴類、醇類、酯類和酮類等。其中油漆類有機溶劑主要化學成分為苯、酯類等低沸點化合物，有較強的親脂性和易揮發性，在生產生活過程中接觸廣泛，可經呼吸道吸入體內沉積在中樞神經系統等脂質豐富的組織，引起中樞神經系統的損害，導致中毒性腦病的發生。本病臨床癥狀缺乏特異性，易被誤診漏診。本文分析8例油漆相關有機溶劑中毒性腦病患者的影像特征。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2012年1月至2020年7月溫州醫科大學附屬東陽市人民醫院油漆相關中毒性腦病患者8例，其中男6例，女2例；年齡17～54（38.5±11.33）歲。8例患者均有油漆、粘合劑相關接觸史，6例為油漆工，2例為塑膠廠及皮具廠工人，長期接觸有機溶劑。從業年齡3個月至28年，參考1985年WHO和1986年北卡羅來納州會議提出的診斷標準，并排除可引起類似神經功能障礙的其他疾病。8例患者主要臨床表現為頭痛頭暈、乏力、言語不利、意識障礙、人格改變、情緒障礙、認知功能損害等多種非特異性腦高級功能紊亂。

1.2 方法 磁共振（MRI）采用Siemens 1.5T MRI掃描儀，層厚6 mm，層距6 mm。掃描序列包括橫斷位SE T1WI（TR 350 ms，TE 8.1 ms）；SE T2WI（TR 3,000 ms，TE 87 ms）；FLAIR 序列（TR 8,000 ms，TE 83 ms）；EP DWI 序列（TR 3,900 ms，TE 108 ms）；矢狀位 SE T1WI（TR 350 ms，TE 8.1 ms）。電子計算機斷層掃描（CT）采用Toshiba Aquilion 16排掃描機，掃描層厚5 mm。

2 結果

8例患者中，MRI掃描6例，其中MRI增強掃描1例，行CT掃描7例。CT主要表現為兩側額頂葉腦白質區、基底節區、齒狀核密度對稱性減低，邊界不清，腦溝變淺，腦室系統無擴張。MR主要表現為腦組織腫脹，腦溝變淺，雙側大腦皮質下白質、外囊、豆狀核、小腦齒狀核對稱性信號異常，病變區T1WI序列低信號，T2WI序列呈高信號，FLAIR序列呈稍高或低信號，DWI彌散呈高信號，呈“葵花瓣”、“火焰”、“蝶翼”狀改變。6例累及兩側小腦齒狀核，豆狀核多受累，1例行MRI增強掃描未見明顯異常強化。3例患者復查磁共振后病變均有吸收。見圖1～8。

圖① T2-FLAIR序列半卵圓中心呈低信號；圖② T2WI常規序列呈對稱性高信號，呈“火焰狀”“蝶翼狀”改變；圖③ T2WI序列小腦齒狀核信號增高；圖④ 顱腦CT顯示大腦皮質下、外囊區對稱性密度減低；圖⑤ FALIR序列額頂葉高信號；圖⑥ DWI序列彌散受限；圖⑦ T2WI序列基底節區豆狀核信號增高；圖⑧ 顱腦CT顯示小腦齒狀核密度減低

3 討論

有機溶劑中毒性腦病屬于中毒性腦白質病的一種，以腦白質損害為主，也可累及灰質核團，急性中毒者臨床表現為頭痛頭暈、乏力、惡心嘔吐、意識障礙、認知功能下降等非特異性神經功能障礙，慢性起病者癥狀隱匿，主要表現為腦高級功能紊亂，包括人格改變、情緒障礙、認知功能損害甚至癡呆。其病理損傷機制為：有機溶劑因其易揮發性和高親脂性，易通過血腦屏障，在脂質含量豐富的腦組織中沉積。腦白質中有豐富的磷脂蛋白，深部的灰質核團代謝較旺盛，均有助于過氧化損傷的發生［1］，有機溶劑在代謝過程中可引起脂質過氧化及自由基的大量生成。自由基直接損傷腦血管內皮細胞，腦血管通透性增加，細胞間隙內滲出液增多，造成細胞外水腫及皮質下腦白質脫髓鞘改變，同時自由基可破壞細胞膜的完整性導致細胞內水腫的發生［2］。灰質核團主要表現為神經元周圍膠質成分腫脹（膠質細胞水腫）的細胞毒性水腫，小腦齒狀核、基底節區深部灰質核團較易受累，其中基底節以豆狀核、外囊受累為主，尾狀核及胼胝體等腦內連合纖維不易受累［3］，中毒性腦病患者白質及灰質均可受累，細胞毒性水腫與血管源性腦水腫常同時存在。

影像學檢查對本病診斷有一定的特異性，顱腦MRI為首選的檢查方法。MRI主要表現為腦組織腫脹，腦溝變淺，腦白質信號異常，皮質下區（皮質下弓形纖維）、半卵圓中心、基底節區、小腦齒狀核彌漫對稱性信號異常，不同學者將其描述為“葵花瓣”“火焰”“蝶翼”狀改變。MRI檢查T1WI序列信號減低，FLAIR序列呈稍高或稍低信號，T2WI及DWI序列呈高信號。DWI彌散及ADC序列信號改變較復雜，部分患者DWI序列高信號，ADC值降低，提示為典型細胞毒性水腫；部分病例DWI序列高信號，ADC值下降不明顯，單純細胞毒性水腫不能解釋，謝品楠等［4］認為慢性中毒患者在長期疾病發展過程中，血漿蛋白通過微血管滲出，積聚于細胞外間隙并沿白質纖維束蔓延，富含蛋白質的水腫液水分子擴散受限，導致DWI序列呈高信號，而由于水腫液含有較多水分子，DWI上的高信號存在T2穿透效應干擾，故ADC圖信號下降不明顯，提示細胞毒性水腫與血管源性水腫并存。T2-FLAIR序列對自由水有抑制作用，當腦水腫以血管源性水腫為主時，FLAIR序列因對細胞外滲出液信號有抑制，可呈稍低信號，當以細胞毒性水腫為主時，FLAIR序列對細胞內水腫抑制不明顯，呈高信號。本組病例FLAIR序列顯示腦水腫與正常腦實質的信號差異程度不如T2WI常規序列明顯，T2WI及DWI序列提供的信息更為清晰，為顯示該病的最優序列。3例患者3個月后復查MRI顯示白質病灶明顯吸收，遺留兩側額頂葉白質區少量異常信號，T2WI、FLAIR序列呈稍高信號，提示病變為可逆性，未觀察到皮質及小腦的萎縮表現，可能與本組病例癥狀較輕、隨訪時間較短有關。CT表現為半卵圓中心、基底節區、小腦齒狀核對稱性密度減低，邊界不清，腦溝變淺，腦室系統無擴張，因CT密度分辨率有限及病變表現為對稱性，密度下降程度較輕時易出現漏診。

有機溶劑中毒性腦病影像上主要需與海洛因中毒性腦病、慢性酒精中毒性腦病、腎上腺腦白質營養不良、可逆性后部白質腦病綜合征等鑒別。海洛因中毒性腦病主要累及頂枕葉白質、基底節區（以內囊后肢明顯）、丘腦并可累及胼胝體等大腦連合纖維［5］，結合患者吸毒史可鑒別。慢性乙醇中毒性腦病表現為腦皮質萎縮、胼胝體、小腦變性，第3腦室和導水管周圍出現對稱性高信號影（T2WI序列）。腎上腺腦白質營養不良表現為頂枕區、側腦室三角區周圍腦白質對稱性病變，由后向前發展；可逆性后部白質腦病綜合征，一般表現為頂枕葉皮質對稱性信號異常，基底節核團較少受累，臨床上多有高血壓等基礎疾病。

臨床工作中CT及MRI發現腦內對稱性病變，且主要累及皮質下、豆狀核、小腦齒狀核等部位時，需詢問職業接觸史（油漆及有機溶劑）情況，警惕中毒性腦病的可能［6］。文獻報道MRI最早在急性中毒患者發病后4 h即可發現異常，但磁共振的診斷仍需密切結合臨床病史［7］。多數中毒性腦病的神經系統損害是可逆的，目前尚無特異性治療，脫離工作環境，積極支持治療，可取得較好的恢復。