朱世明,馮燊龍
1.廣東省茂名市農(nóng)墾醫(yī)院 內(nèi)一科,廣東 茂名 525200;2.廣東省高州市人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科二區(qū),廣東 高州 525200
隨著老齡化的發(fā)展以及人們生活習慣的改變,心血管疾病已經(jīng)成為死亡率最高的疾病種類,截至2018年我國心血管疾病患病人數(shù)約2.9億,心力衰竭患者達到450萬,發(fā)病率和死亡率都在不斷上升,已經(jīng)給患者和醫(yī)保帶來了巨大的負擔[1-2]。心肌梗死是心力衰竭最常見的原因之一,有數(shù)據(jù)顯示8.7%的急性心肌梗死患者會發(fā)展為心力衰竭,將近一半的心力衰竭患者在確診5年內(nèi)死亡[3]。臨床治療心力衰竭需要綜合使用利尿、抗血小板聚集、擴血管等藥物,能夠快速緩解患者的臨床癥狀,但是對患者預后改善效果不明顯[4-5]。沙庫巴曲纈沙坦鈉能夠抑制血管緊張素Ⅱ受體以及腦啡肽酶,能夠保護心臟利鈉肽系統(tǒng),效果優(yōu)于ACEI以及ARB,也可以抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活,有研究表明其能夠顯著改善患者預后,提高患者心室射血分數(shù),降低死亡率,能夠改善患者血管過度收縮、心室重構(gòu)等狀態(tài)[6-8]。基于以上背景,本次研究選擇2020年1月-2021年3月本院收治的140例急性心肌梗死后射血分數(shù)降低型心力衰竭患者隨機平均分為兩組,對照組患者應用常規(guī)心力衰竭治療藥物,試驗組在對照組的基礎上應用沙庫巴曲纈沙坦鈉進行治療,對比兩組患者治療效果,具體如下。
選取本院2020年1月-2021年3月收治的急性心肌梗死后射血分數(shù)降低型心力衰竭患者140例,隨機平均分為兩組。試驗組70例患者中,男32例,女38例;年齡47~72歲,平均(65.35±6.72)歲;心功能Ⅱ級45例,心功能Ⅲ級15例,心功能Ⅳ級10例。對照組70例患者中,男34例,女36例;年齡47~72歲,平均(63.51±6.56)歲;心功能Ⅱ級44例,心功能Ⅲ級18例,心功能Ⅳ級8例。兩組患者一般臨床資料差別無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過醫(yī)院倫理委員會批準。
納入標準:①患者為急性心肌梗死且左心室射血分數(shù)低于40%;②年齡在75歲以下;③患者自愿納入本次研究并簽署知情同意書;④患者臨床資料完整;⑤患者具有較強的治療依從性。
排除標準:①排除其他心臟疾病引起的心力衰竭患者;②存在其他系統(tǒng)性疾病者;③孕產(chǎn)婦;④排除對藥物過敏者;⑤中途退出本研究者。
對照組患者應用常規(guī)心力衰竭治療藥物:根據(jù)患者病情綜合應用利尿、抗血小板聚集、擴血管等藥物對患者進行治療。
試驗組在對照組的基礎上應用沙庫巴曲纈沙坦鈉進行治療:口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片(瑞士諾華制藥有限公司,H20171198),每次50mg,每天2次,隨患者病情變化進行劑量調(diào)整,最終控制在每次200mg,每天2次。兩組患者持續(xù)治療三個月。
統(tǒng)計試驗組和對照組心功能改善有效率:顯效為心功能改善2級以上,患者臨床癥狀改善;有效為心功能改善1級以上,患者臨床癥狀好轉(zhuǎn);無效為心功能以及臨床癥狀無改善。
統(tǒng)計試驗組和對照組心功能指標:左心室心射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)。
統(tǒng)計試驗組和對照組氧化應激指標:血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSHPx)、血清過氧化物歧化酶(SOD)。
本次研究使用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件,計數(shù)數(shù)據(jù)行卡方檢驗,計量數(shù)據(jù)行t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
由表1可知,試驗組治療有效率90.0%顯著高于對照組65.7%(P<0.05)。

表1 兩組心功能改善有效率統(tǒng)計
由表2 可知,試驗組L V E F 高于對照組(P<0.05);試驗組LVEDD以及LVESD均短于對照組(P<0.05)。
表2 兩組心功能指標統(tǒng)計()

表2 兩組心功能指標統(tǒng)計()
由表3 可知,試驗組M D A 低于對照組(P<0.05);GSH—Px、SOD高于對照組(P<0.05)。
表3 兩組氧化應激指標統(tǒng)計()

表3 兩組氧化應激指標統(tǒng)計()
近年來急性心肌梗死發(fā)病率顯著上升,數(shù)據(jù)顯示心血管疾病已經(jīng)成為我國城鄉(xiāng)居民死亡原因首位,我國冠心病患者數(shù)量也早已超過1100萬,由于心肌梗死會激活患者交感神經(jīng)系統(tǒng)以及血管緊張素—醛固酮系統(tǒng),心臟會產(chǎn)生過度負荷,進而導致患者心肌受損引發(fā)心室重構(gòu),嚴重者會發(fā)展為心力衰竭,影響心臟排血功能,危急患者生命安全。數(shù)據(jù)顯示心肌梗死患者心力衰竭累計發(fā)病率達到了31.4%,老年患者在心肌梗死后心力衰竭發(fā)病率顯著上升,病死率極高。臨床主要采用再灌注以及溶栓治療緩解患者癥狀,挽救患者生命[9-11]。沙庫巴曲纈沙坦鈉是一種腦啡肽酶抑制劑,能夠促進尿鈉排泄、擴張血管,降低醛固酮釋放量,從而降低患者心臟負荷,改善患者心肌供氧情況,降低患者血管細胞內(nèi)鈣離子濃度,改善血管收縮[12]。本次研究結(jié)果表明試驗組治療有效率較對照組明顯高,說明沙庫巴曲纈沙坦鈉對患者心功能具有強大的改善作用。試驗組LVEF高于對照組(P<0.05);試驗組LVEDD以及LVESD均短于對照組(P<0.05);試驗組MDA低于對照組(P<0.05);GSH—Px、SOD高于對照組(P<0.05)。沙庫巴曲纈沙坦鈉能夠緩解心肌梗死導致的細胞壞死、炎性反應、神經(jīng)體液失衡、氧化應激等,而且有研究表明沙庫巴曲纈沙坦鈉能夠預防心臟破裂,能夠保護心臟且提高患者生存率[13]。
心肌梗死由于缺氧、供血不足等原因會活化大量炎性細胞,損傷血管內(nèi)皮以及心肌細胞,不進行藥物干預則會產(chǎn)生炎性級聯(lián)反應,導致患者心功能惡化速度加快。沙庫巴曲纈沙坦鈉是由纈沙坦與腦啡肽酶抑制劑按比例結(jié)合而成的治療藥物,可以抑制血管緊張素Ⅱ的I型受體進而調(diào)節(jié)心血管收縮、醛固酮分泌等,能夠緩解心肌梗死造成的炎性反應,降低大部分炎性因子水平,可以避免心肌再灌注過程中炎性反應對心肌造成的損害,提高治療效果,也可以抑制心肌細胞增生肥厚,提高心室射血分數(shù),改善患者心功能,延緩心力衰竭進展[14]。沙庫巴曲纈沙坦鈉進入人體經(jīng)過代謝后可以抑制腦啡肽酶的活性,提高利鈉肽水平,能夠利尿降壓,保持患者體內(nèi)水鈉平衡,避免水鈉潴留,可以逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)避免或者延緩心力衰竭,還能夠避免緩激肽蓄積引起的咳嗽、水腫等反應,治療安全性較高。該藥口服后可以迅速分解,血漿蛋白結(jié)合率極高,可達到94%以上,而且有研究顯示沙庫巴曲纈沙坦鈉的生物利用度顯著高于纈沙坦[15]。
綜上所述,沙庫巴曲纈沙坦鈉能夠明顯提高患者心室射血分數(shù),改善患者心臟功能,提高患者生活質(zhì)量,臨床效果顯著,建議進行推廣應用。