COVID與嗅覺喪失的答案浮出水面

編譯 嗶星

嗅覺喪失是COVID-19的典型癥狀之一，但隨著病毒的演化，這種情況變得越來越不常見。

2022年5月發表的一項研究調查了美國616 318名COVID-19患者并得出結論：相比感染原始新冠病毒的群體，阿爾法變體（首個引發關注的變體）的感染者出現化學感應性障礙的可能性要高50%，后來的德爾塔毒株將此概率降至44%，最新的奧密克戎則僅構成17%的風險。

當然，于大流行早期感染的很大一部分人即使現在仍然會產生化學感應性問題。2021年的一項調查追蹤了100名輕癥COVID-19病例和100名核酸檢測始終呈陰性的普通人。研究團隊發現，感染一年多后，46%的病例仍存嗅覺障礙；相比之下，僅10%的對照組成員因非新冠因素出現嗅覺喪失情況。此外，到2021年底，還有7%的病例完全喪失嗅覺。

鑒于全球新冠確診人數已超5億，或有數以千萬計的人仍深受失嗅之苦。用美國莫奈爾化學感官中心（MCSC）實驗心理學家瓦倫蒂娜·帕爾馬（Valentina Parma）的話說，像品嘗食物或嗅聞花香這樣的日常習慣現在都成了某種精神折磨。

深入理解SARS-CoV-2破壞嗅覺的機制，有助于我們挽回患者的嗅覺。大流行初期的一項研究顯示，病毒會攻擊鼻子里的支持細胞——這些細胞為嗅覺神經元提供營養和保護。從那時起，關于“感染新冠后嗅覺神經元會發生什么”的線索開始出現。

哥倫比亞大學的生物化學家斯塔夫羅斯·隆瓦爾達斯（Stavros Lomvardas）和同事對COVID-19死亡患者進行了尸檢并發現，雖然他們的神經元完好無損，可用于檢測氣味分子的膜嵌入受體更少了。這是因為神經元的細胞核被擾亂了。核內染色體通常劃分為兩部分——這種結構使神經元能高水平表達特定氣味受體。但當研究小組查看尸體的神經元時，發現“核結構無法辨認”。

關于“為什么只有某些人會經歷長期嗅覺喪失”，也有科學家在尋找答案。2022年1月，一個研究小組報告稱，特定的基因突變與更顯著的嗅味覺喪失傾向有關，他們在兩個重疊基因——UGT2A1和UGT2A2中發現了這種突變。這兩個基因所編碼的蛋白可檢測到鼻孔里的氣味分子并除之。但目前尚不清楚SARS-CoV-2如何與這些基因相互作用。

還有證據表明，嗅覺喪失者的大腦會發生持久變化。在2022年3月的一項研究中，科學家對英國生物樣本庫（UK Biobank）785名參與者進行了兩次大腦掃描。由于兩次掃描間約有400人感染新冠，故研究者可觀察到結構變化。COVID-19患者表現出多種變化，包括大腦嗅覺中心相關區域組織損傷標記發生顯著變化。現象背后的緣由尚不清楚，不過存在一種可能性：缺少輸入。根據MCSC遺傳學家丹妮爾·里德（Danielle Reed）的說法，“當切斷來自鼻子的輸入，大腦就會萎縮——這是我們對味覺和嗅覺最清楚的認知之一”。

研究人員也在探索各種治療方法（通常以小型臨床試驗的形式開展），不過此類探索仍處早期階段，因此目前大多數專家只建議患者采用嗅覺訓練來復健，以求找回嗅覺。但里德和帕爾馬都表示，嗅覺訓練似乎僅適用于部分（大約1/3）嗅覺喪失的群體。

不少研究者將目光投向了能減少炎癥的類固醇，然而實踐結果令人失望。

另一種療法的核心則是由患者血液制備而來、富含促康復物質的血漿。2020年的一項初探研究跟蹤了7名接受康復血漿注入鼻內的患者。結果顯示，其中5人在3個月后情況改善。2022年2月發表的一項預印本研究追蹤了56人，最后的結果也是“發現富含血小板的血漿令患者對氣味更加敏感了”。不過上述工作都只能算小打小鬧，根據英國東英吉利大學鼻科學家卡爾·菲爾波特（Carl Philpott）的說法，美國的科研團隊正開展一項更大規模的研究。

事實是，針對“新冠后化學感覺功能障礙”的療法進展緩慢。菲爾波特等人主導的維生素A小型研究正處于早期階段，此前實驗表明，維生素A可能有助于治療其他形式的嗅覺喪失。菲爾波特說道：“現實情況是，此項研究將在今年下半年開展。”

資料來源 Nature