神經節苷脂聯合羥乙基淀粉對急性腦梗死患者mRS 評分和NIHSS 評分的影響

慕鴻澤 呂原峰

急性腦梗死指的是因為腦部缺血、血液供應障礙和缺氧導致局限性腦軟化或者腦組織缺血性壞死,血管內膜受到損傷,腦動脈的管腔狹窄,導致局部血栓形成,使動脈完全閉塞或者加重狹窄程度,造成腦組織缺血、壞死和缺氧,由此引發的一種神經功能障礙性腦血管疾病［1-3］。溶栓療法為目前治療急性腦梗死的最有效方法,但其很容易受到時間窗的限制［4］。羥乙基淀粉具有升壓和擴容的效果,可以明顯抑制血小板聚集,避免大分子物質在血管中造成阻塞,使微循環得到有效的改善,進而明顯提高血液的流動性,在預防及治療血容量不足的疾病中具有顯著的效果［5］。臨床上雖已有羥乙基淀粉治療急性腦梗死的研究,但尚未見其與神經節苷脂聯用的研究。本研究將神經節苷脂與羥乙基淀粉聯合應用,分析其對急性腦梗死患者mRS 評分和NIHSS 評分的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016 年1 月～2019 年12 月本院收治的300例急性腦梗死患者,納入標準：均符合相關診斷標準［6］；首次發病,或以往有腦卒中史但未遺留神經功能缺損；病程均＜72 h；均對本次研究知情同意。排除標準：腦出血患者；血小板過低、惡性腫瘤患者；有明顯神經功能缺損患者；有消化道出血、意識障礙和近期有手術史患者；自身免疫疾病患者；近3 個月內采取過溶栓、抗凝藥物治療患者。隨機將患者分為對照組和觀察組,各150例。觀察組男84例,女66例；年齡51～ 84 歲,平均年齡(67.25±11.36)歲；平均發病距入院時間(15.27±3.14)h。對照組男83例,女67例；年齡52～ 84 歲,平均年齡(66.38±12.41)歲；平均發病距入院時間(15.33±2.97)h。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均常規采取阿司匹林腸溶片以抗血小板聚集,且按照并發癥發生情況給予降糖藥、脫水劑、降壓藥或者調脂藥。對照組給予神經節苷脂治療,單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉注射液80 mg/d,靜脈滴注。觀察組給予神經節苷脂聯合羥乙基淀粉治療,神經節苷脂用法同對照組；羥乙基淀粉注射液500 ml,1 次/d 靜脈滴注。兩組均治療14 d。

1.3 觀察指標及判定標準 ①NIHSS 評分,治療前及治療后第1、7、14 天采用NIHSS 判定患者神經功能缺損程度,得分越低表明神經功能缺損程度越輕微。②mRS 評分,治療前及治療后1、3 個月采用mRS 判定患者病情的轉歸程度,得分越高表明病情越嚴重。③臨床療效,療效判定標準［7］：基本痊愈：NIHSS 評分降低91%～100%；顯效：NIHSS 評分降低46%～90%；有效：NIHSS 評分降低18%～45%；無效：NIHSS 評分降低＜17%。總有效率=(基本痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。④血液流變學指標,治療前后采取重慶賽航科技公司的SH-210B 全自動血流變儀檢測全血粘度、血小板聚集率和纖維蛋白原。⑤不良反應發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 ()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效對比 觀察組治療總有效率90.67%明顯高于對照組的70.00%,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對比［n(%)］

2.2 兩組NIHSS 評分對比 治療前,兩組NIHSS 評分對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后第1、7、14 天,兩組NIHSS 評分均低于治療前,且觀察組NIHSS 評分明顯低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組NIHSS 評分對比(,分)

表2 兩組NIHSS 評分對比(,分)

注：與治療前對比,aP＜0.05;與對照組對比,bP＜0.05

2.3 兩組mRS 評分對比 治療前,兩組mRS 評分對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后1、3 個月,兩組mRS 評分均低于治療前,且觀察組mRS 評分明顯低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組mRS 評分對比(,分)

表3 兩組mRS 評分對比(,分)

注：與治療前對比,aP＜0.05；與對照組對比,bP＜0.05

2.4 兩組血液流變學指標對比 治療前,兩組全血粘度、血小板聚集率和纖維蛋白原對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組全血粘度、血小板聚集率和纖維蛋白原均低于治療前,且觀察組全血粘度明顯低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05),觀察組與對照組血小板聚集率和纖維蛋白原對比,差異無統計學意義(P＞0.05)。見表4。

表4 兩組血液流變學指標對比()

表4 兩組血液流變學指標對比()

注：與治療前對比,aP＜0.05；與對照組對比,bP＜0.05

2.5 兩組不良反應發生情況 在治療過程中,兩組均未發生臟器出血、顱內出血和過敏反應等不良反應。

3 討論

急性腦梗死的病因非常復雜,主要包括血液系統發生病變：血液流變學的異常變化、凝血機制的異常等；血流動力學發生異常：心肺功能障礙及高血壓疾病等；機體內血管本身出現異常：血管炎癥反應等［8］。在急性腦梗死發病后,因體內的能量代謝發生障礙,會生成大量的氧自由基以及酸性物質,使血管內皮細胞受到損傷,明顯增加血小板的粘附性及細胞膜的通透性,從而升高顱內壓,形成腦水腫,不利于急性腦梗死患者的生命安全［9,10］。目前主要療法為降低顱內壓,改善腦缺血和腦缺氧狀態,預防腦疝,建立側支循環及挽救缺血半暗帶［11,12］。神經節苷脂作為一種從豬腦中進行提取而制成的物質,可以產生修復神經和保護神經的雙重作用,且參與了神經生長的定向延伸、神經元的分化、神經細胞的遷移、神經元的生長和表型的表達,能進一步促進突觸的形成、神經軸突的生長和神經的再生,有效恢復神經的支配功能；而且可以恢復神經電生理功能、促進腦電活動及改善神經的傳導功能［13-16］。

在腦梗死急性期,機體的顱內壓以及腦血管阻力均明顯升高,因此需要增加腦灌注壓才能確保腦血液灌注。羥乙基淀粉由相對分子質量較高的支鏈淀粉組成,具有比較滿意的擴容效果,而且全部經腎臟排泄,在組織和血漿中不會產生蓄積現象,因而對免疫系統及凝血功能影響較小［17-19］。靜脈滴注羥乙基淀粉后能較長時間停留在血液內,明顯增加血漿滲透壓,使組織血流量增加以及回流增多,而且能增加組織灌注壓力,有效穩定血壓,防止低灌注導致的梗死面積擴大；其還能有效稀釋血液,降低血小板聚集能力,降低血液的高黏狀態,有效改善機體微循環［20,21］。

本研究結果顯示,觀察組總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。由此表明神經節苷脂聯合羥乙基淀粉對急性腦梗死患者的療效明顯優于單用神經節苷脂。其可能機制為：神經節苷脂聯合羥乙基淀粉能發揮擴容、保護神經元、抗血小板聚集的作用,有效針對急性腦梗死的發病機制(血栓栓塞學說及末梢低灌注學說)開展病因治療,最大程度提高療效。研究結果還顯示,治療后第1、7、14 天,兩組NIHSS評分均低于治療前,且觀察組NIHSS 評分明顯低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后1、3 個月,兩組mRS 評分均低于治療前,且觀察組mRS 評分明顯低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。由此表明神經節苷脂聯合羥乙基淀粉可以有效改善急性腦梗死患者的急性期神經功能缺損癥狀及遠期預后。神經節苷脂具有明顯間接的細胞毒性防治效果及直接的神經元保護效果,聯合羥乙基淀粉,能降低低密度脂蛋白水平,保護血管內皮功能,有效抑制動脈粥樣硬化的形成,降低紅細胞聚集,稀釋血液,改善微循環,有效避免出現血容量不足的情況,顯示出多種的優勢,神經節苷脂聯合羥乙基淀粉有助于促進神經功能的恢復。

綜上所述,神經節苷脂聯合羥乙基淀粉對急性腦梗死患者的療效明顯優于單用神經節苷脂,能明顯改善mRS 評分以及NIHSS 評分。