以高強度間歇訓練為主的生命力強化干預對行經皮冠狀動脈介入術心肌梗死病人的影響

王婷婷，劉喜梅

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠狀動脈急性、持續缺血缺氧所致的心肌壞死，治療原則是恢復心臟灌注、縮小梗死面積，臨床多通過經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)重建冠狀動脈灌注，緩解心肌缺血[1]。相關研究認為，因病人的動脈粥樣硬化病理基礎未得到改善，以及恢復灌注后產生的再灌注損傷，血管內膜損傷誘發血栓形成[2]，可導致PCI術再發心肌梗死，導致住院的死亡率也可高達4%～6%[3]，故在術后采取合適的干預措施改善病人心功能很有必要。臨床常規在術后密切觀察病情，并進行簡單的運動指導，如在術后進行抬腿提膝運動、下床步行等，但常規干預的運動強度較低，對提高心功能的作用較小[4]。梁慶元等[5]提出生命力強化干預，在維護病人生命力、提高其希望水平的基礎上進行高強度間歇訓練，結合高強度的有氧運動與原地踏步間歇運動，其應用在行PCI術AMI病人術后可能有助于提高病人的心功能。故本研究探討以高強度間歇訓練為主的生命力強化干預對行PCI術AMI病人的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2018年7月—2020年1月收治的105例行PCI術AMI病人為研究對象。按隨機數字表法分為對照組(52例)和觀察組(53例)。其中對照組男32例，女20例；年齡58～67(63.52±3.18)歲；病程3～6(4.56±1.08)h；梗死部位：前壁15例，后壁+下壁18例，前間壁10例，前壁及下壁9例。觀察組男35例，女18例；年齡56～67(62.47±3.22)歲；病程3～6(4.82±1.13)h；梗死部位：前壁17例，后壁+下壁16例，前間壁12例，前壁及下壁8例。納入標準：①AMI病人[6]，行PCI術；②無凝血系統及造血系統疾病；③無惡性腫瘤；④運動系統功能正常；⑤意識清楚，溝通能力良好；⑥依從性好。排除標準：①顱內出血；②嚴重肺部疾病或結核病病人；③藥物、酒精依賴；④合并外周神經系統疾病；⑤室性心律失常；⑥心源性休克；⑦其他心血管疾病；⑧血管重度鈣化。本研究經醫院倫理委員會批準，病人家屬簽訂知情同意書。兩組病人一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 干預方法 對照組行常規干預。術后密切觀察病情變化，進行健康教育、心理干預、飲食指導、用藥指導、運動指導。運動：腹式呼吸運動，抬腿提膝、抬腳尖運動，待病情穩定后下床活動，室內步行。觀察組在給予常規干預的同時，在PCI術后聯合以高強度間歇訓練為主的生命力強化干預，具體如下。

1.2.1 成立干預小組 由護士長、主管護師、護師、臨床心理學教授及生命力干預專家組成，根據科室特點制定生命力干預流程與方案。

1.2.2 干預內容 ①認知干預：介紹疾病和治療的內容，以及術后干預保養的重要性；②心理干預：針對性予以心理疏導和心理支持，減輕病人的負性情緒。③行為干預：指導病人進行冥想，隨身攜帶硝酸甘油，戒掉煙酒等不良生活習慣，按時用藥。④在術后病人可自主下床運動后予以高強度間歇訓練運動指導：分為主動運動與被動運動。主動恢復時訓練保持非零負荷的低強度主動恢復訓練，被動恢復時保持零負荷間歇運動，組成高強間歇訓練。運動強度根據心率儲備(HRR)占比計算運動靶心率明確病人的運動強度，最大心率=220-年齡，HRR%=(最大心率+靜息心率)×運動強度占比(EI)，靶心率=HRR%+靜息心率。在訓練前病人需佩戴心電監護，在訓練前后5 min進行40%運動強度的熱身運動，然后保持80%左右的運動強度進行緩慢加速慢跑3～5 min，間歇運動保持50%左右的運動強度原地踏步3 min，重復5～7個循環，每天訓練1次，共訓練4周。均干預4周。

1.3 觀察指標與評價指標

1.3.1 心功能及6 min步行試驗(6MWT)情況 于干預前后采用多普勒超聲心動圖測定左心室射血分數(LVEF)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)。采用6MWT評價病人的運動耐力，病人沿直線快速行走6 min，測量步行的距離。

1.3.2 血管內皮功能 于干預前后采集病人的晨時空腹靜脈血，采用ELisa法(HBS1096A酶標儀)測定血清血管內皮生長因子(VEGF)，以放射性免疫(貝克曼Access2)法檢測血漿內皮素(ET-1)，分光光度法檢測一氧化氮(NO)水平。

1.3.3 凝血功能 于干預前后采集病人晨時空腹靜脈血，采用全自動凝血分析儀(Sysmex cs2000i)測定活化部分凝血酶原時間(APTT)、凝血酶原時間(PT)及纖維蛋白原(FBG)。

2 結果

表1 兩組病人心功能及6MWT比較

表2 兩組病人干預前后血管內皮功能指標比較

表3 兩組病人干預前后凝血功能比較

3 討論

趙喜蘭等[7-8]認為，AMI病人因動脈粥樣硬化及心室重構，心肌功能本較差，且PCI術中使用球囊擴張、置入支架會引起血管內皮損傷，疾病和治療操作會引起病人的應激反應，機體釋放腎素、兒茶酚胺類等激素，使血管阻力加重，影響PCI術后心功能的恢復和血管內皮功能，需在術后采取額外的干預措施。臨床多在術后監測病情、健康教育、飲食用藥指導的基礎上進行簡單的運動指導，如指導在病床上進行肢體活動，可自主下床行走后進行步行運動，但常規干預的運動量較少，且強度低，對于心功能和血管內皮功能的改善較小[9-10]。高強度間歇訓練為主的生命力強化干預是從醫學、心理學、康復學等多學科知識為病人提供基礎護理[11-12]，并進行高強度的有氧訓練與零負荷的間歇運動，以及根據心率儲備(HRR)計算運動靶心率明確病人的運動強度，提高運動的安全性[13]，其可能會有助于有效改善AMI病人PCI術后的心功能。

本研究中觀察組病人干預后LVEF高于對照組，LVEDD、LVESD低于對照組，6 MWT長于對照組。Zangi等[14]認為生命力強化干預通過給予病人積極的健康教育、心理支持和放松療法，改善負性情緒，可促進病人的正確行為，有助于調動其進行康復訓練的主動性。高強度有氧訓練與間歇運動反復交替可帶來更強的運動刺激，促進心血管、骨骼肌系統功能的適應性改變，提高攝氧量，可刺激游離的Ca2+釋放，游離的Ca2+可在Ca2+的介導下進入心肌細胞內，刺激心肌細胞收縮，進而增加心肌射血量和循環血容量[15-16]；另外，在高強度訓練與間歇運動的過程中可降低交感神經的興奮性和周圍血管阻力，增加心肌收縮范圍，逆轉心室重構，改變心肌血流分布，增加冠狀動脈血流量[17-18]。

VEGF為血管內皮細胞的有絲分裂原，可促進血管擴張；ET-1為血管收縮因子，可促進血管收縮；NO可舒張血管，調節血小板的活性[19]。本研究中干預后觀察組病人VEGF、ET-1水平低于對照組(P<0.05)，NO水平高于對照組，APTT、PT長于對照組(P<0.05)，FBG水平低于對照組(P<0.05)。生命力強化干預通過提高病人對疾病和治療的認知程度，了解術后康復訓練的重要性，并予以其心理疏導和心理支持，改善病人面對疾病的焦慮情緒，可激發病人的主觀能動性，提高其康復治療的信心和依從性。因PCI術進行球囊擴張和支架置入會損傷血管內皮功能，激活凝血系統，使血小板在局部黏附、聚集；病人心肌缺血缺氧會激活機體氧化應激反應，生成大量的自由基，導致心肌細胞受損、壞死[20]。而高強度的有氧訓練與零負荷間歇運動可增大攝氧量，改善心肌組織供氧，使血管平滑肌細胞產生抗氧化酶SOD，阻止自由基的活動，減少血管內皮損傷[21]，并減慢NO的降解，調高機體對NO的生物利用度，可降低血小板活性，且運動能使機體纖溶系統激活[22]，可減少血小板聚集，以及防止部分凝血酶的活性過高，進而改善凝血功能和血管內皮功能。

綜上所述，高強度間歇訓練為主的生命力強化干預可通過改善行PCI術AMI病人的心功能，提高運動耐量，并有助于改善血管內皮功能和凝血功能。本研究不足之處在于：因AMI病人在PCI術后還有再發心肌梗死、心力衰竭等不良心血管事件，而本研究中未觀察病人在實施高強度間歇訓練為主的生命力強化干預后不良心血管事件的發生情況，且觀察時間較短，研究結果可能會出現一定偏倚。在未來的研究中應補充不良心血管事件指標，并延長觀察事件。