高壓氧治療腦梗死的時機選擇與臨床療效評析

邵可可，董寧，汝文文

1.單縣中心醫院神經內科，山東單縣274300；2.山東中醫藥大學第二附屬醫院腦病科，山東濟南250001；3.單縣中心醫院中醫科，山東單縣274300

腦梗死（cerebral infarction）作為中老年群體高發性的腦血管疾病，致殘率及致死率均較高[1]。患者會發生諸如半身不遂，語言功能缺失甚至吞咽功能缺損等嚴重并發癥，給患者和家屬的身心健康及生活質量造成了很大的影響[2]。有效降低患者病死率，并最大程度減輕其神經功能損傷和提高患者日常生活能力是治療此病的重中之重[3]。腦梗死最大的問題是患者出現腦組織缺氧以及缺血。高壓氧（hyperbaric oxygen，HBO）治療可以短時間內迅速提升患者的血氧含量以及血氧分壓，糾正腦部缺氧狀態，從而緩解患者的癥狀[4]。但是其治療時機需要嚴格把握，如果錯過最佳時期則會影響治療效果。該文以在該院2018年1月—2020年1月進行治療的76例腦梗死患者為例，回顧性分析了采用高壓氧治療時候患者的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取治療的76例腦梗死患者為例。其中男性46例，女性30例；年齡55~80歲，平均年齡（66.72±5.87）歲。按不同的治療時間及是否接受高壓氧治療分為24 h內組、2~7 d組、8~14 d組、14 d以上組及未行高壓氧組。納入標準：①經CT等檢查診斷符合《神經病學》[5](第7版)腦梗死臨床診斷標準；②患者及其家屬對該次研究內容知悉且自愿參與。排除標準：①患者患有其他影響身體機能的神經性疾病；②患者存在精神障礙無法配合治療。該研究經倫理研究會備案并通過。

1.2 方法

未采用高壓氧治療患者按照常規腦梗死治療方法進行治療，所有高壓氧組患者在此基礎上加用高壓加壓氧艙（型號：GY2600型，參數設定：壓力0.2 MPa，加壓減壓時間各20 min），加壓減壓操作完成后患者戴面罩穩壓吸純氧約70 min，穩壓40 min時間歇性加壓空氣（壓力0.2 MPa，加壓減壓時間各10 min）1次/d，10 d一個療程，共2個療程。

1.3 觀察指標

①兩組患者治療前后神經功能缺損情況：以NIHSS量表對兩組神經功能缺損狀況進行評估，分值越高提示神經功能損傷越嚴重；②生活質量：使用BI指數量表對兩組日常生活能力進行評價，得分越高日常生活能力越強；③療效評定標準參考《神經病學》[5]，痊愈：各項功能均恢復正常。顯效：各項癥狀改善明顯，語言、肌力大部分恢復正常。有效：各項癥狀減輕，語言、肌力部分恢復。無效：癥狀無改善甚至加重。總有效率=（痊愈例數+顯效例數+有效例數）/總例數×100.00%。

1.4 統計方法

采用SPSS 19.0統計學軟件予以數據處理，計量資料用（±s）表示，組間差異比較采用t檢驗；計數資料以頻數和百分比(%)表示，組間差異比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組患者治療前后NIHSS評分以及BI指數評分比較

患者治療前NIHSS評分以及BI指數評分差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后所有組別患者NIHSS評分均顯著下降，BI指數顯著升高，所有行高壓氧治療組均顯著優于未行高氧壓組，差異有統計學意義（P<0.05），且BI評分隨著高壓氧治療時間的延長其變化逐漸降低，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后NIHSS評分以及BI指數評分比較[（±s）,分]Table 1 NIHSS scores and BI index scores of the two groups of patients before and after treatment[（±s）,points]

注：*表示與未行高壓氧組比較差異有統計學意義（P<0.05）

?

2.2 各組患者治療后療效比較

24 h內組總有效率為100.00%，顯著優于未行高氧壓組，差異有統計學意義（P<0.05）；2~7 d組總有效率為100.00%，顯著優于未行高氧壓組，差異有統計學意義（P<0.05）；8~14 d組總有效率均為93.33%，顯著優于未行高氧壓組，差異有統計學意義（P<0.05）；而14 d以上組總有效率均為73.33%，優于未行高氧壓組但差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

3 討論

腦梗死又稱缺血性卒中，主要是由于多種綜合因素導致的局部腦組織區域血液供應障礙，引發腦組織缺血、缺氧性病變而壞死，神經功能缺失的對應癥狀便隨之產生[6]。當前對于腦梗死的研究已經較為深入，臨床數據表明依據不同的發病機制可將腦梗死分為腦血栓形成、腦栓塞以及腔隙性腦梗死3大主要類型[7]。而其中發生率>60%的是腦血栓的形成，因而傳統意義上認為腦梗死便是腦血栓形成。

動脈粥樣硬化是腦血栓形成的病理基礎，基本上患者發病都會伴隨動脈粥樣硬化。常見的基礎性疾病如高血壓、糖尿病、失眠癥、抑郁癥、心臟疾病、高脂血癥都是影響因素，而不良的生活習慣如抽煙、酗酒、不良的睡眠習慣、暴飲暴食等會加速此癥的發生[8]。大血管的分叉處和彎曲處是動脈粥樣硬化的高發區域，尤其是頸動脈的起始部和虹吸部、大腦中動脈起始部、椎動脈及基底動脈中下段等存在大量的彎曲分叉，因此是腦血栓的好發部位[9]。發生動脈粥樣硬化后會導致對應位置血管內膜上的斑塊破裂，其中的血液成分如血小板、纖維素等會重新進行粘附、聚集、沉積從而導致血栓形成，當血栓脫落后形成栓子會隨著血液流動，最終可導致遠端動脈阻塞最終引發腦梗死[10]。腦動脈斑塊也可造成管腔本身的明顯狹窄或閉塞，引起灌注區域內的血液壓力下降、血流速度減慢和血液黏度增加，進而產生局部腦區域供血減少或促進局部血栓形成出現腦梗死癥狀[11]。

患者會由于腦組織血氧突然中斷發生壞死。早期介入治療可以有效促進患者病灶組織的重組與代償，幫助重新建立腦側枝循，同時提高腦部可塑性[12]。高壓氧應用由來已久，早在20世紀50年代便在臨床進行廣泛應用，但應用于腦梗死治療仍在不斷提升過程中。其主要是通過高壓的環境讓患者呼吸高濃度氧或者是純氧的方法來治療[13]。其治療原理主要是通過壓力的作用縮小體內血液的氣泡，使得紅細胞發生有效變形，提升氧氣附著能力和與紅細胞的結合能力。同時有效移植血小板的聚集，從而降低血液的黏稠度避免血栓的形成[14]。從根本上促進了腦部微循環的良性改變，提升了腦部血氧供應能力[15]。其作用機制在于，使用高壓氧時，在高壓作用下大量的氧氣快速溶解于血液中，氧隨著血液進入缺血組織，對應的氧量增加血氧濃度得到了有效提升[16]。機體組織的氧張力和氧含量與毛細血管或靜脈血相當，在常溫常壓狀態下平均每千克機體組織含13 mL氧，當壓力提升至0.3 MPa時再吸氧，含氧量可提升至52 mL。常溫常壓下人腦灰質毛細血管的彌散距離的有效半經約為30 μm，而在高壓氧下可達100 μm。當患者發生腦梗死后其腦組織細胞發生水腫，使得細胞與毛細血管間距增大，正常情況下吸氧無法滿足組織細胞的氧供，而當處于高壓狀態下可以有效提升作用半徑，從而達到供氧需求[17]。由于患病部位的特殊性，腦組織一旦長時間缺氧其受到的損傷具有不可逆性，因此對于治療時機的把握具有重要的意義。

由該研究結果可知，患者治療后所有行高壓氧治療組均顯著優于未行高氧壓組，且隨著高壓氧治療時間的延長其變化逐漸降低。這說明在高壓氧治療干預下可以通過降低患者血液黏稠度，活化血小板來降低腦損傷。以此為基礎，患者恢復更好，其生活能力則更佳。分析患者最終的治療療效可以發現，24 h內組及2~7 d組總有效率均為100.00%，顯著優于未行高氧壓組（P<0.05）；8~14 d組總有效率為93.33%，顯著優于未行高氧壓組（P<0.05）；而14 d以上組總有效率為73.33%，優于未行高氧壓組但差異無統計學意義（P＞0.05）。說明在24 h內其療效最佳，但隨著干預時間的增加患者的療效逐漸下降。患者治療前NIHSS評分以及BI指數評分差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后所有組別患者NIHSS評分均顯著下降，BI指數顯著升高，所有行高壓氧治療組均顯著優于未行高氧壓組（P<0.05），且BI指數隨著高壓氧治療時間的延長其變化逐漸降低（P<0.05）。NIHSS評分是患者神經功能缺損的客觀表現，其分數較低說明缺損得到了一定的改善。而BI評分的高低受到患者最終恢復情況的影響，腦損傷程度越小其生活質量評分則越高。王麗娟等[17]人研究了高壓氧治療時機對急性腦梗死患者預后的影響，結果表明患者在治療后其NIHSS評分以及BI指數評分顯著高于未使用高壓氧組（P<0.05），同時治療有效率在24 h達到100.00%為最佳，這與該文研究結果一致。

綜上所述，高壓氧治療腦梗死可以有效提升療效，且在24 h內應用效果最佳，隨著時間的延長其效果會逐漸降低。因此對于腦梗死患者，如果身體機能及經濟條件允許條件下可以推廣應用高壓氧干預治療。在有效治療的基礎上需注意配合相應的護理，如治療后進行運動指導訓練，配合肢體運動來促進神經損傷的恢復。