急性胸痛早期危險分層的研究進展

楊智凱

（欽州市第一人民醫院，廣西 欽州，535000）

急性胸痛（acute chest oain，ACP）屬于急診科常見病癥，疾病發生會累及多個器官系統，引發出現高危胸痛，例如急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）、急性主動脈夾層（acute aortic dissection，AAD）、急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）等，此類病癥存在早期死亡率高等特點[1-2]。早期評估、診斷、治療是改善高危胸痛預后的關鍵，同時也是減少低危胸痛的過度診治，以及降低醫療負擔的重要措施，故而臨床將早期危險分層作為ACP治療的關鍵，目前臨床對于ACP的早期危險分層會從心電圖、生物標志、臨床表現等進行判斷[3-4]。為此，本文圍繞急性胸痛早期危險分層的研究進展展開以下綜述，內容如下。

1 早期危險分層的判斷

1.1 心電圖 心電圖可在患者就診10min內獲得，屬于ACP早期危險分層的重要工具。心電圖若發生危及生命的心律失常，例如室性心律失常、三室房室傳導阻滯等，則表示為高危胸痛。心電圖出現ST段抬高則表示ST段抬高型心肌梗死（STEMI），同時也可能為A型AAD累及冠狀動脈[5]。aVR導聯ST段抬高且伴隨多導ST段壓低的此類患者其住院死亡率可在30.00%以上。心電圖表現為新發左束支傳導阻滯與QRS碎裂波也可提示為高危胸痛。心電圖出現S1QⅢTⅢ時，代表可能為PE，但準確診斷還需進一步檢查[6]。

1.2 缺血修飾白蛋白 缺血修飾白蛋白（ischemia modelified albumin，IMA）可在心肌缺血的5～10min后處于升高狀態，可提示心肌缺血[7]。IMA的特異性較差，在PE、急性感染、腎功能不全等表現中均為升高狀態，但若IMA＞65.23U/ml時，診斷ACS的敏感性可在90.00%以上；而當IMA與高肌鈣蛋白結合檢查時，可單用高肌鈣蛋白＞14ng/L時便可將ACS該病的陽性預測值從59.00%升高至88.00%，可助于早期對該疾病更為準確的診斷鑒別[8]。

1.3 臨床表現 持續性胸痛、咯血、大汗等為ACP的臨床表現，而發生意識障礙、下肢腫脹、雙肺濕啰音等表現，則表示為高危胸痛。其次低危胸痛會以針刺痛、疼痛部位不固定、疼痛持續時間較短等表現為主。胸痛癥狀評分（chest pain symptom score，CPSS）與Killip分級為臨床常用危險分層工具[9]。其中前者CPSS存在7個癥狀，即胸悶、胸骨后疼痛等，臨床會以此癥狀進行評分，預測初始肌鈣蛋白呈現陰性的ACP患者30d內發生死亡或發生急性心肌梗死的特征去線下面積。而后者，可針對急性心肌梗死患者肺部啰音進行早期分級，共分為4級，即5年內，Ⅰ級為17.70%、Ⅱ級為27.30%、Ⅲ級為30.40%、Ⅳ級為48.80%。臨床表現只可作為危險分層的初步判斷，存在一定的特異性，因此需結合心電圖、生物標志物等進行下一步的判斷。

1.4 床旁超聲 床旁超聲為一項無創、快速、安全的檢查，可對ACP患者出現的新發室壁反常運動、主動脈內離內離內膜瓣、右心擴張并室間隔左移“D”字與大量心包積液等進行表現，而此類表現也可提示為高危胸痛。2015年歐洲心臟病協會指南曾建議，對于出現心臟驟停或血流動力學不穩定的ACP患者，患者行心電圖檢查后應立即行床旁超聲檢查，以便對高危胸痛進行進一步的篩查[10]。經胸超聲診斷的A型AAD的敏感性可為79.00%、特異性為95.00%，其次診斷PE的敏感性為53.00%、特異性為83.00%。除此外，肺部超聲對于肺水腫、肺部感染、胸腔積液、氣胸的診斷準確性在90.00～100.00%，因此床旁超聲可在早期對ACP的病因、早期危險分層提供有利依據。

1.5 HEART路徑 病史、年齡、肌鈣蛋白、危險因素等評分項目均可劃分為HEART路徑，其中當HEART評分≤3分時，ACP患者發生MACE的風險發生率可為1.70%，死亡率在0.00%。若用臨床表現中所用的CPSS代替HEART評分中的病史，可將該評分預測MACE的準確性提高。HEART評分只可對ACP患者的初始肌鈣蛋白納入，部分肌鈣蛋白尚未升高，且處于極早期的急性腦梗死患者會誤判定位為低風險[11]。HEART的評分基礎之上聯合連續肌蛋白測量，且HEART評分＜4分，以及肌鈣蛋白呈現陰性、無動態變化的低風險患者，30d內發生的MACE的風險發生率可為0.40%。臨床研究發現，若用該路徑對ACP患者進行評估，可將30的內該疾病的住院發生率下降6.00%，若在急性早期出院發生率可增加5.60%，以及平均就診時間會縮短2.1h，因此HEART路徑可在早期對可疑ACS低危患者進行識別，且安全有效。

2 早期危險分層標志物

2.1 可溶性ST2 可溶性ST2（soluble SR2，aST2）屬于近年臨床發現的一種參與心血管損傷產生炎癥反應過程中的新型生物標志物。該標志物截值為27ng/ml時，可對ACP患者30d死亡的敏感性、陰性預測值進行預測[12]。米拉依等[13]人發現，發病的24d內，AAD患者aST2明顯高于ACS、PE患者，當該標志物截值為34.6ng/ml時可對AAD的敏感性、特異性、陰性預測值進行診斷，且均在90.00%以上，因此未來aST2可作為對AAD早期特異性的評估指標。

2.2 腦鈉肽與N末端腦鈉肽前體 腦鈉肽與N末端腦鈉肽前體兩者在血容量、壓力負荷處于增加狀態時，反應性會從心室進行分泌，以便對心功能進行評估。當腦鈉肽＞202pg/ml時，ACP患者2年內死亡率可在20.00%以上，當腦鈉肽＜23pg/ml時其死亡率可在0.5%；當N末端腦鈉肽前體＞121.9pg/ml時，ACP患者5年內MACE發生率可在90.00%以上，因此臨床將兩種標志物用于ACP患者早期分級的有效指標[14]。

3 急性腦梗死風險評分與全球急性冠狀動脈事件注冊評分

心肌梗死溶栓治療臨床試驗（TIMI）風險評分與全球急性冠狀動脈事件注冊（GRACE）評分均由臨床特征、生物指標、心電圖等檢測結果組成。唐開放等[15]人的研究中，兩項評分可對中國STEMI患者院內死亡風險進行預測，但前者運用更為簡便，且對于非STEMI患者，后者評分方式高于TIMI評分。但對于診斷未準確的ACP患者，這兩種評分預測MACE的AUC均低于HEART評分，差異有統計學意義（P＜0.05），因此該兩項評分適用確診ACS患者的進一步危險分層。

4 總結

現階段，臨床對于ACP危險分層的工具較多，效果均不相同，因此聯合多個工具更助于分層的進一步準確診斷。而在之后的應用中，會將生物標志物、標志物的聯合等進行深入研究，以便將早期ACP的危險分層更為準確。