飛秒制瓣LASIK術后調節痙攣致視力下降1例

常楓，李梅，路寧，桂四鳳，喻娟，陳曉

(中國人民解放軍中部戰區總醫院全軍眼科中心，武漢 430070)

準分子激光原位角膜磨鑲術(laser-assisted situ keratomileusis，LASIK)通過應用準分子激光消融角膜改變角膜前表面曲率，達到矯正屈光不正的目的。然而部分患者在術后早期會出現近距離工作時視物不清、視疲勞等視覺不適癥狀，主要與術后調節幅度和調節量的變化有關。本文報告1例LASIK術后出現調節痙攣的患者的診斷和治療過程。

1 臨床資料

患者，男，28歲，主訴：雙眼近視激光術后1個月余，視力進行性下降。未述余特殊不適，未特殊處理。否認近期發熱史、頭部外傷史和精神方面疾病史。既往史：術前近視雙眼?5.00 D。體格檢查：小瞳下行電腦驗光右眼(oculus dexter，O D)?0.25×86°=0.3；左眼(oculussini ster，OS)?0.50×91°=0.2。角膜透明，前房(?)，眼底未見異常。視野、光學相干斷層掃描(optical coherence tomography，OCT)、眼底照相、視網膜電圖(electroretinogram，ERG)、視覺誘發電位(visual evoked potential，VEP)均未見異常。角膜地形圖顯示中心切削。臨床檢查未見陽性體征，考慮患者新兵入伍，不能耐受軍隊體能訓練，可疑偽盲。

1.1 檢查

視光專科檢查：負相對調節/正相對調節(negative correlatione regulation/positive ccorrelation regulation，NRA/PRA)為+2.00 D/?10.00 D(行PRA時稍作停頓后又可看清)，Flipper拍檢查：OD 10 cpm(+)，OS 22 cpm(+)，雙眼(binocular，OU) 12 cpm(+)，正鏡片逐漸通過困難。隱斜檢查：2△BO@D，13△BI@N。調節性集合與調節的比值(accommodation convergence/accommodation，AC/A)=1。患者PRA顯著增高，Flipper檢查正片通過困難，看近時外隱斜大于看遠，提示可能存在“集合不足，調節超前”所致的視力下降。給予托比卡胺滴眼液滴眼3次后驗光：OD+1.00/?0.50×80°=1.0，OS+0.75/?0.25×65°=1.0。進一步證實了上述診斷。

1.2 治療

1)使用托比卡胺滴眼液滴雙眼，睡前1次；2)Flipper拍：先單眼再雙眼，訓練1 min，休息30 s為1個循環，重復進行；3)雙眼調節的交替訓練：右眼前加+0.50 D，左眼前加?0.50 D，交替閱讀注視卡，連續循環20次；再左右眼交換鏡片后，交替閱讀注視卡，連續循環20次；4)囑2周后復查，不適隨診。

1.3 復診

2 周后視光專科復查：小瞳下主覺驗光O D 1.0??0.25×93°=1.0，OS 1.0??0.25×75°=1.0；NRA/PRA：+2.75 D/?4.50 D；Flipper：OD 17 cpm，OS 11 cpm，OU 19 cpm。隱斜檢查：2△BI@D，0△@N。治療同前，囑1個月后復查。

1個月后視光專科復查：小瞳下主覺驗光OD 1.0+?0.25×87°=1.0+，OS 1.0+?0.25×61°=1.0+；NRA/PRA：+2.75 D/?4.00 D；Flipper：OD 20 cpm，OS 20 cpm，OU 20 cpm。隱斜檢查：0△@D，2△BI@N。

2 討論

調節痙攣(accommodative spasm)，也被定義為調節過度(accommodative excess)、調節超前(hyperaccommadation)、假性近視(pseudomyopia)、睫狀肌麻痹(ciliary spasm)。主要由睫狀肌過度調節，或者晶狀體調節過于活躍所致[1]。睫狀肌的活動形成調節，而調節存在雙重神經支配。副交感神經興奮傳出沖動增加使睫狀肌收縮，產生近調節；交感神經傳出沖動減少，睫狀肌松弛，產生遠調節。調節痙攣是當副交感神經系統被過度刺激時，出現睫狀肌強直、調節過度[1-2]。

調節痙攣通常由眼本身因素所致，在長時間近距離過度用眼或照明過強、過弱、眼部手術等情況下，加上全身狀態的影響，引發典型的近視加重或遠視減少，且突然發生、反復發作伴最佳矯正視力下降，也可伴明顯眼部及全身癥狀，如眼痛眼脹、復視、畏光、眼動受限、頭痛、頭暈等[3-6]。因為調節與輻輳關聯，調節異常往往合并過度輻輳造成內斜視和復視、瞳孔縮小[7]。也可能患者集合不足，動用過度的調節集合以代償正性融像性聚散功能，此時調節過度是繼發因素。

調節痙攣在臨床上并不多見，Daum等[8]回顧分析了114例調節異常的病例，其中調節痙攣僅占4例(2.5%)。Lara等[9]報道臨床上調節失調大概占22.3%，Porcar等[10]報道的調節失調在人群中大概占32.3%，而其中的調節過度分別占6.4%、10.8%。調節過度相對調節痙攣，其臨床癥狀相對更輕一些，因此Lara等[9]和Porcar等[10]報道的調節痙攣比例較Daum等[8]的略高。調節痙攣多見于年輕人，分為功能性和器質性，且功能性或精神性占多數[6]。但調節異常往往發生在眼外傷、頭部手術或者頭顱腫瘤后，這類器質性調節痙攣也是青少年多見[11]，發生機制可能為副交感神經第三腦神經亞核控制調節的部分受到刺激或者腦干中心的脫抑制[12]。因此對于調節異常的患者有必要進行頭顱磁共振檢查，并且囑咐患者做好長期隨訪工作[13]。

近視患者準分子術后早期出現視疲勞癥狀比較常見，尤其是在近距離工作時出現，主要是由于手術消除了后頂點距離，且長期配戴框架眼鏡的近視患者相對正視眼或配戴角膜接觸鏡的近視人群調節需求減少，長期處于低調節的狀態[14]，因此術后早期可能不能太適應新的屈光狀態，導致調節力的改變[15]。且術后早期因為大部分患者存在輕度過矯，而出現遠視漂移，使得術后需要動用更多的調節，這個時期如果患者存在自身調節力不足或者集合功能較差、不能適應早期增加的調節需求，往往會在近距離工作時出現疲勞癥狀[16]。但術后出現類似這篇報道嚴重的調節痙攣的病例并不多見。

治療上首現需要找到病因，并聯合使用睫狀肌麻痹劑、雙光或多焦點眼鏡以及視功能訓練來放松過度緊張的調節和集合[6]。調節痙攣的患者對睫狀肌麻痹劑效果顯著，但是需要持續較長的治療時間，才能達到有效緩解和病情穩定的目的[7]。臨床已有停藥后又反彈的病例[17]，所以治療上需要逐步停藥和規律隨訪。雖然目前尚沒有用藥時間的金標準，但建議至少1年的規律復查，逐漸減少睫狀肌麻痹劑的使用頻率，直至患者對睫狀肌麻痹劑的反應減弱時再停藥，這樣才會避免過早停藥帶來的治療反復性。本文報道的患者因為調節痙攣不嚴重，僅用托吡卡胺滴眼液就可以放松緊張的睫狀肌來恢復矯正視力。臨床上有些嚴重的調節痙攣患者只有在使用了強效睫狀肌麻痹劑阿托品滴眼液后，才能達到正常的矯正視力，這類患者則需要長期使用阿托品滴眼液并逐漸減量到最后停藥。在使用睫狀肌麻痹劑放松調節的同時需要給予看近附加，因為阿托品滴眼后患者看近模糊會刺激患者在看近時使用過度的調節來代償，由此可能會引起過度輻輳而出現內斜視，看近給予近附加則可以放松調節避免出現輻輳過度。

功能性視力不良與雙眼集合功能、調節功能不良有關。調節痙攣會引起視力下降[18-19]。集合不足的患者容易引起眼肌性疲勞，當調節功能過度代償時，調節功能不穩定或者調節功能痙攣就可能出現視物模糊、矯正視力下降，部分患者表現為散瞳時調節功能放松矯正視力達到正常，而瞳孔恢復后矯正視力下降，過強的調節反應又會影響患者的雙眼視力，加重視疲勞癥狀。在動用融像性功能代償斜位時，也會反過來增加調節功能負擔，進一步引起視力下降[20-21]。許多調節痙攣的患者單使用散瞳，不能完全放松過強的調節反應，從而影響矯正視力的恢復。除傳統的睫狀肌麻痹劑外，建議在治療上聯合使用視功能訓練，用正負鏡片排序或者Hart表放松調節，即使在停用睫狀肌麻痹劑后也建議持續一段時間的視功能訓練。本例患者經過短效散瞳藥聯合視功能訓練，調節功能明顯改善，視力提高并穩定。

大多數調節痙攣由精神或者心理緊張所致，因此建議患者聯合心理治療、瑜伽或者冥想都是不錯的方式[7]。

臨床上對于視力下降原因不明、排除眼部器質性疾病的患者，需行頭顱MRI和視功能相關檢查。調節痙攣經過仔細詢問病史、睫狀肌麻痹檢影和視功能檢查不難診斷。近視激光患者術前常規進行視功能檢查，進行適當的調節和集合功能訓練，提高調節儲備量，最大可能程度減少術后視疲勞癥狀。調節痙攣的治療除了傳統的睫狀肌麻痹劑和近附加鏡，建議加用視功能訓練和心理疏導可使視力恢復并穩定。本病例仍在追蹤隨訪，更多關于視功能異常伴視力下降的進一步研究會在后期匯報。

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